{"id":23996,"date":"2023-12-30T15:00:00","date_gmt":"2023-12-30T15:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/www.africa-press.net\/benin\/politique\/alzheimer-les-molecules-beta-amyloides-sinfiltrent-jusque-dans-les-cellules"},"modified":"2023-12-30T16:37:27","modified_gmt":"2023-12-30T16:37:27","slug":"alzheimer-les-molecules-beta-amyloides-sinfiltrent-jusque-dans-les-cellules","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.africa-press.net\/benin\/toutes-les-actualites\/alzheimer-les-molecules-beta-amyloides-sinfiltrent-jusque-dans-les-cellules","title":{"rendered":"Alzheimer : les mol\u00e9cules b\u00eata-amylo\u00efdes s’infiltrent jusque dans les cellules"},"content":{"rendered":"

Africa-Press – Benin. <\/strong><\/span>La maladie d\u2019Alzheimer touche environ 30 millions de personnes dans le monde, et pourtant, son origine est toujours mal comprise. En effet, Alzheimer ne se de\u0301clare pas du jour au lendemain, mais se de\u0301veloppe silencieusement durant de nombreuses anne\u0301es, environ 20 ans, avant que les signes comme la perte de me\u0301moire ne se fassent ressentir.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Comprendre la biologie avant la pathologie\u00a0\u00bb<\/b><\/p>\n

Parmi les facteurs identifie\u0301s et associe\u0301s a\u0300 cette maladie, figure l\u2019accumulation d\u2019une prote\u0301ine, la be\u0302ta-amyloi\u0308de. En s’agre\u0301geant autour des neurones, elle les empe\u0302cherait de communiquer entre eux.<\/p>\n

On pensait que cette prote\u0301ine se contentait de scle\u0301roser les neurones. Mais une de\u0301couverte du synchrotron europe\u0301en montre qu\u2019aux stades pre\u0301coces de la maladie, des mole\u0301cules de be\u0302ta-amyloi\u0308de parviennent a\u0300 se faufiler jusque dans les cellules du cerveau. Ces re\u0301sultats sont publie\u0301s dans Nature Communications.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Avant de comprendre la pathologie, nous devons comprendre la biologie\u00a0\u00bb, explique Montserrat Soler-Lopez, a\u0300 la te\u0302te du groupe de Biologie structurelle a\u0300 l\u2019ESRF, le synchrotron europe\u0301en, dans un communique\u0301. Pour comprendre la progression de la maladie, la chercheuse a fait le pari d\u2019identifier d\u2019abord les facteurs entrai\u0302nant Alzheimer afin de comprendre comment cette maladie progresse chez les patients. Si elle se de\u0301clare vers environ 65 ans, que se passe-t-il les anne\u0301es pre\u0301ce\u0301dentes ? La re\u0301ponse se trouve peut-e\u0302tre au coeur de nos cellules, ou\u0300 se trouvent les mitochondries.<\/p>\n

De petites mole\u0301cules amyloi\u0308des<\/b><\/p>\n

Souvent surnomme\u0301es les \u00ab\u00a0centrales e\u0301lectriques\u00a0\u00bb ou les \u00ab\u00a0batteries\u00a0\u00bb des cellules, les mitochondries ont pour ro\u0302le principal de fournir de l\u2019e\u0301nergie aux cellules. Avec le temps, les mitochondries souffrent de stress oxydatif et fonctionnent moins bien.<\/p>\n

Pour expliquer cette perte d’efficacite\u0301, de pre\u0301ce\u0301dents travaux ont sugge\u0301re\u0301 que les mitochondries pourraient elles aussi accumuler des mole\u0301cules amyloi\u0308des. Dans les phases pre\u0301coces de la maladie d\u2019Alzheimer, les mole\u0301cules amyloi\u0308des existent sous la forme d\u2019oligome\u0300res, de petites mole\u0301cules compose\u0301es d\u2019un faible nombre d\u2019e\u0301le\u0301ments. Une structure bien plus petite que lorsqu’on les retrouve, autour des neurones, dans des ensembles plus gros appele\u0301s des fibrilles, prenant la forme de minuscules filaments.<\/p>\n

Lorsqu’elles sont encore toutes petites, les mole\u0301cules de be\u0302ta-amyloi\u0308des viendraient perturber le fonctionnement des mitochondries en s’infiltrant a\u0300 l’inte\u0301rieur. En effet, dans les cellules, les mitochondries produisent l’e\u0301nergie gra\u0302ce a\u0300 5 prote\u0301ines complexes, qui doivent coope\u0301rer correctement pour que l\u2019e\u0301nergie soit bien produite.<\/p>\n

Parmi ces cinq complexes, le Complexe I (CI) est le plus grand en terme de taille et comprend une enzyme cruciale. Pour que ce CI fonctionne bien, il faut qu\u2019il soit assemble\u0301 correctement gra\u0302ce a\u0300 trois facteurs (ACSIT, ACAD9 et NDUFAF1).<\/p>\n

Plus il y a d’amyloi\u0308des, plus les mitochondries sont perturbe\u0301es<\/b><\/p>\n

Pour mieux comprendre comment le CI et ces 3 facteurs interagissent au de\u0301but de l\u2019accumulation d\u2019amyloi\u0308des, l\u2019e\u0301quipe s\u2019est servie de la microscopie cryo-e\u0301lectronique. Les re\u0301sultats montrent que plus il y a d\u2019oligome\u0300res de be\u0302ta-amyloi\u0308des, plus le facteur ECSIT est perturbe\u0301, plus le Complexe I devient hyperactif. Une fac\u0327on de voir les stades pre\u0301coces de la maladie d\u2019un nouvel oeil.<\/p>\n

On pensait en effet jusque-la\u0300 qu\u2019Alzheimer stoppait le CI. \u00ab\u00a0Nous observons l\u2019exact oppose\u0301. Les oligome\u0300res be\u0302ta-amyloi\u0308des stimulent le Complexe I au point de le rendre hyperactif. Cela entrai\u0302ne un cercle vicieux au point de perturber la chai\u0302ne de fonctionnement des mitochondries\u00a0\u00bb, commente Montserrat Soler-Lopez. \u00ab\u00a0Ces re\u0301sultats permettent de mieux comprendre le ro\u0302le des oligome\u0300res de be\u0302ta-amyloi\u0308des et ouvrent de nouvelles portes dans la recherche sur Alzheimer.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Si de plus amples travaux seront ne\u0301cessaires pour e\u0301tablir un lien direct avec la neurode\u0301ge\u0301ne\u0301rescence et la perte de me\u0301moire, la be\u0302ta-amyloi\u0308de semble donc agir au niveau me\u0302me des cellules. En plus d’avoir, en paralle\u0300le, un effet ne\u0301faste sur les neurones.<\/p>\n

Pour plus d’informations et d’analyses sur la Benin<\/a>, suivez Africa-Press<\/a><\/strong><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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