{"id":10556,"date":"2022-10-30T17:00:00","date_gmt":"2022-10-30T17:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/www.africa-press.net\/congo-brazzaville\/?p=10556"},"modified":"2022-10-30T13:46:18","modified_gmt":"2022-10-30T13:46:18","slug":"comment-le-cerveau-gere-la-peur-une-etude-chez-les-souris-nous-en-apprend-plus","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.africa-press.net\/congo-brazzaville\/toutes-les-actualites\/comment-le-cerveau-gere-la-peur-une-etude-chez-les-souris-nous-en-apprend-plus","title":{"rendered":"Comment le cerveau g\u00e8re la peur ? Une \u00e9tude chez les souris nous en apprend plus"},"content":{"rendered":"

Africa-Press – Congo Brazzaville. <\/strong><\/span>Des chercheurs ont mis en e\u0301vidence une partie du circuit neuronal qui de\u0301termine les re\u0301ponses ste\u0301re\u0301otype\u0301es face a\u0300 un stimulus aversif ainsi que les souvenirs et les comportements qui y sont associe\u0301s chez des rongeurs.<\/p>\n

Dans le paradigme fonctionnaliste des neurosciences – largement re\u0301pandu aujourd’hui -, on doit pouvoir rendre compte des diffe\u0301rents e\u0301tats de conscience en partant du neurone comme cause explicative car les e\u0301tats physiques et les e\u0301tats mentaux sont une seule et me\u0302me entite\u0301. Parmi ces e\u0301tats de consciences, la peur est extre\u0302mement e\u0301tudie\u0301e depuis plus d’un demi-sie\u0300cle. Les expe\u0301riences pionnie\u0300res sont celles de John Downer ou encore de Joseph LeDoux, deux chercheurs ame\u0301ricains qui de\u0301montrent la place centrale occupe\u0301e par l’amygdale dans la survenue de comportements ste\u0301re\u0301otype\u0301s face a\u0300 des stimuli dangereux et son ro\u0302le dans la formation de souvenirs aversifs.<\/p>\n

Vale\u0301rie Doye\u0300re, directrice de recherche de l’e\u0301quipe Me\u0301moire, E\u0301motion et Temps a\u0300 l’Institut NeuroPSI de l’Universite\u0301 Paris-Saclay et CNRS, revient sur la formation de cette litte\u0301rature, aujourd’hui abondante : Il y a eu un long de\u0301bat dans la communaute\u0301 scientifique qui portait sur la question de savoir si la formation de la me\u0301moire acquise aversive e\u0301tait re\u0301alise\u0301e par l’amygdale ou par des structures au niveau thalamique. Aujourd’hui, la litte\u0301rature penche en faveur de l’amygdale me\u0302me si une vision trop centre\u0301e sur la structure est probablement trop simpliste. A\u0300 l’instar des sens, la me\u0301moire est multimodale, elle a besoin de plusieurs e\u0301le\u0301ments pour se former. L’ide\u0301e de plus en plus pre\u0301gnante est que ce sont probablement des interactions entre plusieurs structures qui sont a\u0300 l’origine du phe\u0301nome\u0300ne \u00bb.<\/p>\n

Re\u0301cemment, une nouvelle e\u0301tude parue dans la revue Cell Reports apporte de nouveaux e\u0301le\u0301ments a\u0300 cette litte\u0301rature en de\u0301montrant l’existence d’un circuit neuronal central dans la survenue de comportements ste\u0301re\u0301otype\u0301s aux stimuli aversifs et dans la formation de la me\u0301moire aversive. Mais, avant d’expliquer les tenants et les aboutissants de cette recherche, il faut pre\u0301ciser que, malgre\u0301 l’obsession de la litte\u0301rature scientifique pour la sensation de peur, l’amygdale est e\u0301galement associe\u0301e a\u0300 la transmission de stimuli neutres et positifs : \u00ab Dans la dynamique centre\u0301e sur la structure, on a eu tendance a\u0300 penser que l’amygdale e\u0301tait uniquement associe\u0301e au traitement des stimulis aversifs tandis que d’autres structures, comme le noyau accumbens du striatum, e\u0301taient plus associe\u0301es au plaisir et a\u0300 l’appe\u0301tence. Pourtant, les recherches actuelles ont tendance a\u0300 montrer que cette segmentation est simpliste et ne rend pas compte des particularite\u0301s mises en e\u0301vidence par les expe\u0301riences. On retrouve de l’aversif dans les structures habituellement associe\u0301es au plaisir et vice-versa \u00bb, explique Vale\u0301rie Doye\u0300re.<\/p>\n

Ce que nous savions de\u0301ja\u0300 a\u0300 propos de l’amygdale et de la peur<\/p>\n

Comme tous travaux scientifiques, cette expe\u0301rience s’inte\u0300gre dans un corpus de donne\u0301es de\u0301ja\u0300 connues. Jusqu’a\u0300 pre\u0301sent, la recherche avait bien caracte\u0301rise\u0301 les neurones — ce sont les neurones CGRP pour Calcitonin Gene related Peptide — qui se projettent dans les diffe\u0301rentes re\u0301gions anatomiques de l’amygdale (notamment sa partie centrale, striatale et late\u0301rale). De plus, les circuits ce\u0301re\u0301braux entre des zones thalamiques poste\u0301rieures telles que le noyau parvocellulaire et les re\u0301gions anatomiques de l’amygdale susmentionne\u0301es, e\u0301taient de\u0301ja\u0300 connues.<\/p>\n

Fort de ces e\u0301le\u0301ments, les auteurs de l’e\u0301tude vont vouloir ajouter une pierre a\u0300 cet e\u0301difice en caracte\u0301risant histologiquement et anatomiquement ces liens : \u00ab Cette expe\u0301rience est re\u0301alise\u0301e dans l’objectif de montrer que deux circuits du thalamus et du tronc ce\u0301re\u0301bral qui projettent vers l’amygdale centrale et late\u0301rale forment deux re\u0301seaux paralle\u0300les selon les stimuli sensoriels implique\u0301s dans la survenue de comportements aversifs ste\u0301re\u0301otype\u0301s \u00bb, pre\u0301cise Vale\u0301rie Doye\u0300re.<\/p>\n

L’apport de cette recherche : L\u2019amygdale comme centre de traitement des signaux aversifs<\/p>\n

En premier lieu, cette expe\u0301rience de\u0301montre — en utilisant des techniques d’imageries calciques qui te\u0301moignent du fait qu’un neurone vient de de\u0301charger et des ligne\u0301es de souris ge\u0301ne\u0301tiquement modifie\u0301es pour exprimer une prote\u0301ine fluorescente — que les fameux neurones CGRP (dans deux re\u0301gions distinctes, la partie sous-fasciculaire du noyau parvocellulaire du thalamus et le noyau parabrachial late\u0301ral externe du tronc ce\u0301re\u0301bral) sont bien active\u0301s par diffe\u0301rents stimuli sensoriels aversifs (choc e\u0301lectrique, forte lumie\u0300re, fort son, odeur nause\u0301abonde et gou\u0302t de\u0301plaisant) : \u00ab L’avantage de cette technique d’imagerie par rapport aux anciennes me\u0301thodes est que l’on obtient une individualisation spatiale des structures au sein desquelles les neurones en question s’activent. Gra\u0302ce a\u0300 cela, on peut aller voir spe\u0301cifiquement si des amas de cellules spe\u0301cifiques re\u0301agissent ou non a\u0300 tel ou tel stimulus. Une chose inte\u0301ressante dans leur de\u0301couverte est que l’on constate que la majorite\u0301 des neurones re\u0301pondent a\u0300 plusieurs stimuli diffe\u0301rents. Cela est inte\u0301ressant dans la mesure ou\u0300 cela sugge\u0300re que des associations entre stimuli aversifs peuvent potentiellement se produire au niveau cellulaire \u00bb, de\u0301taille Vale\u0301rie Doye\u0300re.<\/p>\n

Dans un deuxie\u0300me temps, les scientifiques mettent en e\u0301vidence les connexions existantes entre ces populations de neurones CGRP et les relais sensorielles gra\u0302ce a\u0300 une me\u0301thode astucieuse bien que largement utilise\u0301e dans ce domaine de recherche : \u00ab Ils injectent un virus avec un marqueur fluorescent a\u0300 un endroit pre\u0301cis qui va e\u0302tre capte\u0301 par le co\u0302te\u0301 pre\u0301-synaptique du neurone et qui a la capacite\u0301 de remonter le circuit neuronal dans le sens inverse. A\u0300 l’aide de me\u0301thodes immunologiques-histo-chimiques, on pourra ensuite visualiser, chez l’animal mort, les neurones d’origine fluorescents qu’a marque\u0301s le virus en effectuant son trajet a\u0300 rebours du sens usuel, \u00bb de\u0301veloppe Vale\u0301rie Doye\u0300re.<\/p>\n

<\/p>\n

Ensuite, les chercheur inhibent l’expression des neurones CGRP et montrent que, selon les re\u0301gions dans lesquelles les populations de neurones sont de\u0301sactive\u0301es, les rongeurs ne manifestent plus certains comportements ste\u0301re\u0301otype\u0301s face a\u0300 certains stimuli aversifs : \u00ab L’expe\u0301rience montre que la localisation des neurones CGRP reve\u0302t une importance dans le caracte\u0300re aversif des stimuli. Malheureusement, on ne sait pas si le stimulus n’est plus transmis du tout de fait de la de\u0301sactivation des neurones ou si la transmission du stimulus est toujours effective mais ne comporte plus la composante aversive \u00bb, pointe Vale\u0301rie Doye\u0300re.<\/p>\n

Cela vient conforter l’ide\u0301e du circuit paralle\u0300le avec des stimuli dominants pour certains amas de neurones. Pour s’assurer de ce point, les investigateurs ont e\u0301galement inhibe\u0301 les affe\u0301rences des neurones provenant des deux re\u0301gions dans l’amygdale centrale et late\u0301rale. Les re\u0301sultats obtenus sont concordants et montrent bien qu’un circuit paralle\u0300le existe a\u0300 une nuance pre\u0300s : \u00ab On sait que l’amygdale late\u0301rale projette aussi dans l’amygdale centrale et l’amygdale centrale projette en retour au noyau parabrachial du tronc ce\u0301re\u0301bral. Donc, ce circuit paralle\u0300le se rejoint au final et prend pluto\u0302t la forme d’une boucle que de deux re\u0301seaux qui seraient radicalement distincts \u00bb, note Vale\u0301rie Doye\u0300re.<\/p>\n

Enfin, les chercheurs ont voulu e\u0301tudier de plus pre\u0300s le ro\u0302le des neurones CGRP de ces deux circuits paralle\u0300les dans l’apprentissage entre un signal neutre et un stimulus inconditionne\u0301, c’est-a\u0300-dire aversif de fac\u0327on inne\u0301). On appelle cela une ta\u0302che pavlovienne du nom du chercheur en psychologie Ivan Pavlov qui a mis sur pied ce type de protocole. Les chercheurs observent alors que, si les cellules CGRP ne participent pas a\u0300 la formation de la me\u0301moire aversive, les deux circuits y participent bel et bien : \u00ab Lors de la ta\u0302che pavlovienne avec le choc e\u0301lectrique, les cellules CGRP ne s’activent pas lors du test final, c’est-a\u0300-dire quand l’animal est cense\u0301 avoir associe\u0301 le signal a\u0300 l’aversion. Par contre, lorsque les expe\u0301rimentateurs viennent stimuler les circuits neuronaux identifie\u0301s a\u0300 l’aide d’une me\u0301thode d’optoge\u0301ne\u0301tique remplac\u0327ant ainsi le choc e\u0301lectrique, ils constatent bien la me\u0302me re\u0301ponse comportementale d’immobilisation chez l’animal. Cela veut dire que c’est probablement au niveau des cellules de l’amygdale que l’association mne\u0301sique a lieu, me\u0302me si les chercheurs ne mesurent pas l’activation de ces dernie\u0300res \u00bb, conclut Vale\u0301rie Doye\u0300re.<\/p>\n

Est-ce vraiment la sensation de peur que l’on mesure ?<\/p>\n

Avant de se quitter, il faut soulever une nuance importante. Dans le titre et dans notre introduction, nous parlions de peur par souci de simplification. En re\u0301alite\u0301, il aurait e\u0301te\u0301 plus juste de parler de re\u0301ponse de\u0301fensive. En effet, il existe un gouffre assez important entre les re\u0301ponses de\u0301fensives et physiologiques associe\u0301es a\u0300 des stimuli aversifs et les sensations de peur ou d’anxie\u0301te\u0301. Le de\u0301bat concernant ces e\u0301tats de consciences est mitige\u0301 et les re\u0301ponses apporte\u0301es ne font pas encore consensus. Il existe ne\u0301anmoins des arguments forts qui sugge\u0300rent que les circuits neuronaux dont nous avons parle\u0301 jusqu’a\u0300 pre\u0301sent ne seraient pas responsables des sensations de peurs et d’anxie\u0301te\u0301. Dans un article de 2016 paru dans l’American Journal of Psychiatry, Joseph LeDoux et Daniel Pine se questionnent sur ce proble\u0300me et proposent un mode\u0300le dual de la peur.<\/p>\n

En effet, ils pointent du doigt le fait que le circuit neuronal unique de la peur est sans doute une chime\u0300re. Pour soutenir leur the\u0300se, ils avancent que les marqueurs physiologiques et comportementaux de la peur sont faiblement corre\u0301le\u0301s chez l’humain aux sensations conscientes de peur et d’anxie\u0301te\u0301, que les patients ayant des le\u0301sions de l’amygdale sont encore capables de ressentir la peur (me\u0302me s’ils ne sont plus capables de la reconnai\u0302tre) ou bien que des stimuli subliminaux peuvent de\u0301clencher des re\u0301ponses de\u0301fensives et physiologiques sans provoquer de sensation de peur.<\/p>\n

Ces diffe\u0301rents points les poussent a\u0300 the\u0301oriser deux circuits, le premier e\u0301tant semblable au circuit unique classique de\u0301terminant les re\u0301ponses ste\u0301re\u0301otype\u0301es face a\u0300 un stimulus aversif, l’autre ayant une composante cognitive forte de\u0301terminant la sensation de peur. Pour leurs adversaires, la sensation subjective de peur n’est que le reflet d’une carence dans notre compre\u0301hension de la physiologie de cette dernie\u0300re.<\/p>\n

Ces deux visions sont donc radicalement incompatibles et re\u0301fe\u0300rent a\u0300 des positions philosophiques diffe\u0301rentes : le re\u0301ductionnisme d’un co\u0302te\u0301 et l’e\u0301mergentisme de l’autre. Pour les premiers, les sensations de\u0301coulent logiquement et ne\u0301cessairement de la physiologie neuronale tandis que pour les autres, cette sensation est une proprie\u0301te\u0301 qui e\u0301merge des me\u0302mes composants mais au sein d’un syste\u0300me plus complexe qu’ils forment lorsqu’ils sont en interaction.<\/p>\n

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