{"id":94205,"date":"2025-01-24T12:42:39","date_gmt":"2025-01-24T12:42:39","guid":{"rendered":"https:\/\/www.africa-press.net\/cotedivoire\/politique\/decouverte-un-nouveau-mecanisme-elucide-dans-la-maladie-de-huntington"},"modified":"2025-01-24T12:42:39","modified_gmt":"2025-01-24T12:42:39","slug":"decouverte-un-nouveau-mecanisme-elucide-dans-la-maladie-de-huntington","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.africa-press.net\/cotedivoire\/toutes-les-actualites\/decouverte-un-nouveau-mecanisme-elucide-dans-la-maladie-de-huntington","title":{"rendered":"D\u00e9couverte : un nouveau m\u00e9canisme \u00e9lucid\u00e9 dans la maladie de Huntington"},"content":{"rendered":"

Africa-Press – C\u00f4te d’Ivoire. <\/strong><\/span>La maladie de Huntington touche pre\u0300s de 18.000 personnes en France. Pour 9 patients sur 10, cette maladie neurode\u0301ge\u0301ne\u0301rative se manifeste notamment par des mouvements brusques involontaires. La mutation en cause dans cette affection touche une prote\u0301ine re\u0301gulatrice de nombreux me\u0301canismes cellulaires: la huntingtine. Dans une nouvelle e\u0301tude, des chercheurs du Broad Institute du MIT et de Harvard (Etats-Unis) de\u0301montrent que la toxicite\u0301 de cette prote\u0301ine mute\u0301e se manifeste bien plus tard qu\u2019on ne le pensait. \u00ab\u00a0C\u2019est une e\u0301tude majeure car elle modifie profonde\u0301ment la fac\u0327on dont on appre\u0301hende la maladie\u00a0\u00bb, commente Christian Neri, directeur de recherches a\u0300 l\u2019Inserm, lors d\u2019une interview pour Sciences et Avenir.<\/p>\n

D\u2019une part, elle confirme le re\u0301sultat de pre\u0301ce\u0301dentes de\u0301couvertes: le ge\u0300ne codant pour la huntingtine ne cesse de s\u2019allonger tout au long de la vie. Et d\u2019autre part, cette mutation deviendrait vraiment toxique qu’au-dela\u0300 d\u2019un certain seuil, plus e\u0301leve\u0301 que ce qu\u2019on envisageait jusqu\u2019a\u0300 pre\u0301sent. Ces re\u0301sultats soule\u0300vent de nombreuses questions et notamment: pourquoi perc\u0327oit-on des anomalies dans les neurones avant d\u2019atteindre cette limite ? L\u2019e\u0301tude a e\u0301te\u0301 publie\u0301e dans la revue Cell.<\/p>\n

Qu\u2019est-ce que la chore\u0301e de Huntington ?<\/b><\/p>\n

La maladie de Huntington est une pathologie neurode\u0301ge\u0301ne\u0301rative de\u0301vastatrice. Elle affecte le cerveau et plus particulie\u0300rement les neurones du striatum, une structure implique\u0301e dans les fonctions motrices, cognitives et comportementales. Ses sympto\u0302mes – chore\u0301e, rigidite\u0301 musculaire, atteintes des fonctions exe\u0301cutives qui permettent de re\u0301aliser des ta\u0302ches du quotidien, irritabilite\u0301… – e\u0301voluent en dents de scie jusqu’a\u0300 la perte d’autonomie du patient, et son de\u0301ce\u0300s.<\/p>\n

Au c\u0153ur de cette maladie: la prote\u0301ine huntingtine, de\u0301faillante chez ces patients. Mais pourquoi ? Lorsqu’il est mute\u0301, le ge\u0300ne (HTT) qui code pour cette prote\u0301ine posse\u0300de un tre\u0300s grand nombre de re\u0301pe\u0301titions d\u2019une me\u0302me se\u0301quence, jusqu\u2019a\u0300 plusieurs dizaines voire centaines. Ce qui aboutit a\u0300 la formation de prote\u0301ines huntingtines anormalement longues. Le risque de de\u0301velopper la maladie de\u0301pend justement du nombre de re\u0301pe\u0301titions de cette petite partie (appele\u0301e CAG).<\/p>\n

Les huntingtines mute\u0301es interagissent ensuite de fac\u0327on anormale avec les prote\u0301ines du neurone et s’agre\u0300gent entre elles en raison de leur mauvaise conformation. Si l\u2019agglome\u0301ration prote\u0301ique permet notamment a\u0300 la cellule de se de\u0301barrasser des mole\u0301cules toxiques, certains chercheurs s\u2019interrogent sur les de\u0301ga\u0302ts que ces agre\u0301gats pourraient causer dans le neurone avant d\u2019e\u0302tre recycle\u0301s.<\/p>\n

A quoi sert la prote\u0301ine \u00ab\u00a0huntingtine\u00a0\u00bb ?<\/b><\/p>\n

La huntingtine a un ro\u0302le indispensable dans le de\u0301veloppement embryonnaire et la formation du tissu ce\u0301re\u0301bral. Elle s’exprime dans tout l’organisme et re\u0301gule de nombreux me\u0301canismes de maintenance cellulaire. \u00ab\u00a0Dans la maladie de Huntington, cette prote\u0301ine est mute\u0301e et n’assure donc qu’imparfaitement ses fonctions\u00a0\u00bb, indique l’Inserm. Entre autres, elle ne transporte plus assez de BDNF (Brain-derived neurotrophic factor), une substance ne\u0301cessaire a\u0300 la survie des neurones. \u00ab\u00a0Cette mutation impacte largement l\u2019expression des ge\u0300nes de la cellule, la dynamique des prote\u0301ines, les moyens de transport et de communication inter-cellulaires tels que ceux me\u0301die\u0301s par les ve\u0301sicules par exemple\u00a0\u00bb, re\u0301sume Christian Ne\u0301ri.<\/p>\n

L\u2019expansion somatique, au c\u0153ur de la maladie<\/b><\/p>\n

Il y a pre\u0300s d\u2019un an, une e\u0301tude de Nathaniel Heintz publiait un re\u0301sultat stupe\u0301fiant: le nombre de re\u0301pe\u0301titions CAG dans le ge\u0300ne augmente au cours de la vie. Un processus connu sous le nom d’expansion somatique. Dans ses nouveaux travaux, l\u2019e\u0301quipe de Steve McCarroll a pu confirmer ces re\u0301sultats en e\u0301tudiant les neurones de patients, post-mortem. \u00ab\u00a0Au de\u0301part, les personnes atteintes pre\u0301sentent au moins 40 re\u0301pe\u0301titions, mais a\u0300 la fin de leur vie, il peut y en avoir des centaines\u00a0\u00bb, rapportent les auteurs de l\u2019e\u0301tude. Comment est-ce possible ?<\/p>\n

Les neurones ne se divisent pas mais ils peuvent se re\u0301parer et dans la chore\u0301e de Huntington, cette re\u0301paration dysfonctionne. \u00ab\u00a0Quand les re\u0301pe\u0301titions sur un ge\u0300ne sont trop nombreuses, les neurones essaient de re\u0301parer leur ADN. Le proble\u0300me c\u2019est que plus cette se\u0301quence est longue, plus les enzymes de re\u0301paration sont susceptibles de favoriser des erreurs et d\u2019augmenter le nombre de re\u0301pe\u0301titions. C\u2019est exactement ce qui se passe tout au long de la vie d\u2019une personne atteinte par la maladie de Huntington\u00a0\u00bb, analyse Christian Neri. Au-dela\u0300 d\u2019un certain seuil, le neurone se de\u0301re\u0300gle et meurt.<\/p>\n

Cette limite est un point cle\u0301 des de\u0301bats scientifiques aujourd\u2019hui concernant cette maladie: a\u0300 partir de combien de re\u0301pe\u0301titions le neurone subit-il un proble\u0300me grave de toxicite\u0301 ? Les e\u0301tudes de Nathaniel Heintz sugge\u0300rent un seuil autour de 80 re\u0301pe\u0301titions. Mais la nouvelle e\u0301tude de Steve Mc Carroll bouleverse ce sche\u0301ma: il en faudrait 150. Gra\u0302ce a\u0300 des techniques de pointe, ils ont pu e\u0301tudier l\u2019expression de tous les ge\u0300nes dans les neurones cible\u0301s. Re\u0301sultat: en dessous de 150 re\u0301pe\u0301titions, il n\u2019y a pas d\u2019anomalie dans l\u2019expression des autres ge\u0300nes.<\/p>\n

La toxicite\u0301 de la huntingtine mute\u0301e se de\u0301velopperait donc plus tard que ce qu\u2019on ne l\u2019imaginait jusqu\u2019a\u0300 pre\u0301sent. \u00ab\u00a0Il s\u2019agit d\u2019une explication potentielle aux difficulte\u0301s que rencontrent les e\u0301tudes sur les traitements visant a\u0300 bloquer l\u2019expression de la huntingtine: tre\u0300s peu de cellules posse\u0300dent la version toxique de la prote\u0301ine a\u0300 un instant donne\u0301 car le nombre de re\u0301pe\u0301titions n\u2019est pas le me\u0302me dans tous les neurones. De sorte que les traitements peuvent ne pas avoir d’effet the\u0301rapeutique dans la plupart des cellules\u00a0\u00bb, indique l’e\u0301quipe de McCarroll.<\/p>\n

Pourtant, plusieurs e\u0301tudes sur les souris re\u0301ve\u0300lent des anomalies syste\u0301miques en dec\u0327a\u0300 de cette limite: changement dans l\u2019expression des ge\u0300nes, perturbation de la dynamique des prote\u0301ines et des diffe\u0301rents organelles du neurone… Alors comment expliquer le dysfonctionnement des neurones avant ce seuil de 150 re\u0301pe\u0301titions ?<\/p>\n

Deux causes dans le dysfonctionnement neuronal<\/b><\/p>\n

\u00ab\u00a0Ce travail repose sur la prote\u0301ine huntingtine mute\u0301e, mais il ne faut pas oublier que la maladie est cause\u0301e par deux facteurs: la huntingtine mute\u0301e qui peut faire des de\u0301ga\u0302ts, mais aussi, la perte de sa version normale !\u00a0\u00bb, rappelle Christian Neri. En effet, sur les deux alle\u0300les (version d\u2019un ge\u0300ne) de la prote\u0301ine, l\u2019un des deux est mute\u0301. Il y a donc deux fois moins de huntingtine normale dans les neurones des personnes atteintes. Cette perte de la fonction normale cause aussi des de\u0301re\u0300glements puisque la huntingtine posse\u0300de des effets neuroprotecteurs. \u00ab\u00a0L\u2019enjeu maintenant, c\u2019est de comprendre pour chaque me\u0301canisme, s\u2019il est principalement du\u0302 a\u0300 la perte de la huntingtine normale ou a\u0300 la toxicite\u0301 de la huntingtine mute\u0301e\u00a0\u00bb, e\u0301claire le biologiste. De\u0301me\u0302ler les conse\u0301quences de l\u2019une ou de l\u2019autre est un de\u0301fi majeur et essentiel pour y voir clair dans les solutions the\u0301rapeutiques a\u0300 mettre en place.<\/p>\n

Les pistes the\u0301rapeutiques<\/b><\/p>\n

Actuellement, ces pistes the\u0301rapeutiques reposent sur trois approches principales. D\u2019une part, le blocage de l\u2019expression de la huntingtine qui pre\u0301sente des limites. \u00ab\u00a0Nombreux sont les chercheurs qui pensent que bloquer a\u0300 la fois l\u2019expression de la huntingtine normale en plus de celle de la huntingtine mute\u0301e est risque\u0301 car le risque est de perdre d\u2019un co\u0302te\u0301 ce que l\u2019on gagne de l\u2019autre. Le blocage se\u0301lectif de la huntingtine mute\u0301e pre\u0301sente d\u2019autres limites, techniques notamment. Dans tous les cas, la question se pose de l\u2019efficacite\u0301 eu e\u0301gard au nombre de neurones qui sont dans la phase d\u2019hyper-toxicite\u0301. Il faudra peut-e\u0302tre la combiner\u00a0\u00bb, synthe\u0301tise Christian Neri.<\/p>\n

Une autre approche tre\u0300s re\u0301cente consiste a\u0300 bloquer l\u2019expansion somatique, c\u2019est-a\u0300-dire l\u2019allongement du nombre de re\u0301pe\u0301titions dans le ge\u0300ne mute\u0301. Pour cela, des laboratoires travaillent a\u0300 inhiber certains me\u0301canismes des enzymes re\u0301paratrices de l\u2019ADN. \u00ab\u00a0Reste qu\u2019il existe certainement des anomalies dans les neurones qui sont dues presque uniquement a\u0300 la perte de fonction de la huntingtine normale\u00a0\u00bb, rappelle le chercheur. \u00ab\u00a0C\u2019est pourquoi une troisie\u0300me option the\u0301rapeutique prend de l\u2019ampleur aujourd\u2019hui: la the\u0301rapie de compensation. Elle consiste a\u0300 restaurer les capacite\u0301s de re\u0301sistance fonctionnelle des neurones le plus to\u0302t et le plus efficacement possible.\u00a0\u00bb<\/p>\n

Les neurones disposent de nombreux me\u0301canismes de re\u0301ponse au stress, qui ont e\u0301te\u0301 affaiblis, voire e\u0301teints, a\u0300 mesure que la maladie progresse. Leur re\u0301activation permettrait de compenser les de\u0301se\u0301quilibres fonctionnels observe\u0301s dans la maladie de Huntington, pour retarder l\u2019avancement de la maladie. \u00ab\u00a0Cette maladie est absolument terrible, et retarder ses sympto\u0302mes ne serait-ce que de quelques anne\u0301es repre\u0301senterait une avance\u0301e conside\u0301rable. L\u2019exploitation the\u0301rapeutique des de\u0301couvertes sur l\u2019expansion somatique et sur les pertes de re\u0301silience neuronale sont des atouts de plus pour les chercheurs et des espoirs supple\u0301mentaires pour les malades et leurs familles\u00a0\u00bb, conclut Christian Neri.<\/p>\n

Pour plus d’informations et d’analyses sur la C\u00f4te d’Ivoire<\/span>, suivez Africa-Press<\/span><\/strong><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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