{"id":25770,"date":"2026-02-19T12:00:00","date_gmt":"2026-02-19T12:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/www.africa-press.net\/guinee-equatoriale\/politique\/maladie-de-charcot-origine-des-proteines-toxiques"},"modified":"2026-02-20T00:48:40","modified_gmt":"2026-02-20T00:48:40","slug":"maladie-de-charcot-origine-des-proteines-toxiques","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.africa-press.net\/guinee-equatoriale\/toutes-les-actualites\/maladie-de-charcot-origine-des-proteines-toxiques","title":{"rendered":"Maladie de Charcot: Origine des Prote\u0301ines Toxiques"},"content":{"rendered":"

Africa-Press – Guinee Equatoriale. <\/strong><\/span>La maladie de Charcot est une maladie rare qui affecte pre\u0300s de 8000 patients en France. Elle se traduit par une paralysie progressive, membre par membre, et finit par affecter la capacite\u0301 respiratoire des personnes qui en souffrent. L\u2019espe\u0301rance de vie, apre\u0300s le diagnostic, est tre\u0300s limite\u0301e, et les facteurs de risque de cette maladie ne sont pas clairement identifie\u0301s.<\/p>\n

Une fois sur 10, la maladie est d\u2019origine familiale, mais dans les autres cas, elle apparai\u0302t spontane\u0301ment, sans que les me\u0301decins ne mettent en cause un comportement ou une exposition spe\u0301cifique. Conse\u0301quence de cette pathologie: les motoneurones, cellules a\u0300 l\u2019origine des mouvements volontaires, se de\u0301gradent. Mais pour quelle raison?<\/p>\n

Ce sont des prote\u0301ines qui sont en jeu. Et on sait maintenant pre\u0301cise\u0301ment comment elles sont produites…<\/b><\/p>\n

Des chercheurs du CNRS et de l\u2019Universite\u0301 d\u2019Harvard ont travaille\u0301 sur une forme familiale de la maladie de Charcot, qui affecte un ge\u0300ne en particulier, responsable de la formation de prote\u0301ines errone\u0301es. Celles-ci s\u2019accumulent dans les motoneurones et empe\u0302chent leur bon fonctionnement. Leurs re\u0301sultats ont e\u0301te\u0301 publie\u0301s dans la prestigieuse revue Science.<\/p>\n

Un ge\u0300ne essentiel a\u0300 l\u2019e\u0301limination des prote\u0301ines de\u0301fectueuses<\/b><\/p>\n

\u201cNous avons travaille\u0301 sur une forme familiale de la maladie de Charcot qui repre\u0301sente environ 40% des cas familiaux,\u201d indique a\u0300 Sciences et Avenir Franck Martin, chercheur au CNRS et auteur de l\u2019e\u0301tude. \u201cElle se caracte\u0301rise par une anomalie dans un ge\u0300ne, appele\u0301 C9ORF72.\u201d Ce ge\u0300ne est particulie\u0300rement important pour les cellules neuronales car il code pour une prote\u0301ine essentielle a\u0300 leur fonctionnement: C9ORF72. Elle contribue notamment a\u0300 l\u2019autophagie, un processus qui participe a\u0300 la de\u0301gradation des prote\u0301ines mal replie\u0301es.<\/p>\n

Mais dans la maladie de Charcot, une mutation affecte l\u2019une des deux versions, ou alle\u0300les, du ge\u0300ne. La production de ses prote\u0301ines est divise\u0301e par deux, mais, plus de\u0301le\u0301te\u0300re encore, la mutation sur l\u2019un des alle\u0300les aboutit a\u0300 la production de prote\u0301ines ne\u0301fastes.<\/p>\n

Le ge\u0300ne C9ORF72 est e\u0301galement mute\u0301 dans 5% des cas sporadiques (quand la maladie apparai\u0302t spontane\u0301ment), et dans une autre pathologie: la de\u0301mence fronto-temporale.<\/p>\n

Les se\u0301quences d\u2019ADN riches en guanine<\/b><\/p>\n

\u201cDans ce ge\u0300ne mute\u0301 apparaissent des se\u0301quences tre\u0300s riches en guanine, une des quatre bases qui composent notre ADN. Et lorsqu\u2019il y a une longue se\u0301rie de cette base, cela pose des proble\u0300mes dans pratiquement tous les processus fondamentaux de la cellule,\u201d analyse le biologiste. Alors que certains segments d\u2019ADN, les introns, doivent e\u0302tre e\u0301limine\u0301s, l\u2019un d\u2019eux est conserve\u0301 dans cette pathologie, a\u0300 cause de cette re\u0301pe\u0301tition de guanine, ce qui engendre deux dysfonctionnements majeurs.<\/p>\n

\u201cD\u2019une part, la transcription s\u2019arre\u0302te dans l\u2019intron. La cellule ne produit donc pas la prote\u0301ine pour laquelle code ce ge\u0300ne C9ORF72 et qui est essentielle au bon fonctionnement neuronal… La vraie prote\u0301ine n\u2019est pas fabrique\u0301e. Et d\u2019autre part le ribosome, usine a\u0300 prote\u0301ines, traduit cette se\u0301quence en prote\u0301ines de\u0301faillantes, alors que ce segment devait e\u0302tre normalement e\u0301limine\u0301.\u201d<\/p>\n

Dans leur e\u0301tude, les chercheurs ont montre\u0301 que le facteur a\u0300 l\u2019origine de la pathologie e\u0301tait moins l\u2019insuffisance de prote\u0301ine C9ORF72, que la production de prote\u0301ines mal forme\u0301es. Celles-ci peuvent constituer des re\u0301seaux mole\u0301culaires toxiques, semblables a\u0300 des toiles, a\u0300 l\u2019inte\u0301rieur du motoneurone. Ils affectent ainsi son activite\u0301 et finissent par le tuer.<\/p>\n

Utiliser des ARN anti-sens pour empe\u0302cher la traduction<\/b><\/p>\n

\u201cMaintenant qu\u2019on sait ou\u0300 le ribosome de\u0301marre la traduction de cette prote\u0301ine de\u0301faillante, on peut faire de l\u2019editing (modification ge\u0301ne\u0301tique cible\u0301es ndlr) pour de\u0301truire ce site de de\u0301marrage dans les cellules de patients en culture,\u201d explique Franck Martin. \u201cMais chez les patients, c\u2019est plus complique\u0301.\u201d Toutefois, une technique de\u0301ja\u0300 e\u0301prouve\u0301e pourrait e\u0302tre adapte\u0301e a\u0300 cette pathologie selon les chercheurs: les ARN anti-sens.<\/p>\n

Il s\u2019agit d\u2019empe\u0302cher que le ribosome ne se fixe sur la se\u0301quence intronique a\u0300 l\u2019origine des prote\u0301ines toxiques, pour e\u0301viter qu\u2019il n\u2019initie la traduction. \u201cOn peut choisir le site de fixation des ARN anti-sens, de telle sorte qu\u2019il obstruerait le site de de\u0301marrage que l\u2019on a mis en e\u0301vidence et, ainsi, le cacher du ribosome,\u201d avance le biologiste. \u201cLes ARN anti-sens sont tre\u0300s e\u0301tudie\u0301s actuellement car ils ont en plus la faculte\u0301 de rentrer facilement dans les neurones.\u201d Ils sont d\u2019ailleurs utilise\u0301s, aux Etats-Unis notamment, dans le traitement d\u2019une autre forme familiale de la maladie de Charcot, qui touche le ge\u0300ne SOD-1.<\/p>\n

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