{"id":19074,"date":"2023-09-19T15:48:38","date_gmt":"2023-09-19T15:48:38","guid":{"rendered":"https:\/\/www.africa-press.net\/madagascar\/politique\/alzheimer-les-medicaments-de-lespoir"},"modified":"2023-09-19T17:00:10","modified_gmt":"2023-09-19T17:00:10","slug":"alzheimer-les-medicaments-de-lespoir","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.africa-press.net\/madagascar\/toutes-les-actualites\/alzheimer-les-medicaments-de-lespoir","title":{"rendered":"Alzheimer\u00a0: les m\u00e9dicaments de l\u2019espoir"},"content":{"rendered":"

Africa-Press – Madagascar. <\/strong><\/span>Est-ce le de\u0301but d\u2019une nouvelle e\u0300re dans le traitement de la maladie d\u2019Alzheimer ? Alors que certains me\u0301decins pensaient que les pistes de recherche actuelles menaient a\u0300 une impasse, coup sur coup, trois me\u0301dicaments ont e\u0301te\u0301 commercialise\u0301s ou sont en passe de l\u2019e\u0302tre aux E\u0301tats-Unis. Des traitements avec lesquels, pour la premie\u0300re fois, on peut associer un ralentissement du de\u0301clin cognitif aux effets visibles dans le cerveau. Ces effets sont une re\u0301duction dans l\u2019accumulation d\u2019agre\u0301gats prote\u0301iques que les chercheurs pensent nocifs. Cette piste de recherche, dite de la cascade amyloi\u0308de, remonte aux de\u0301buts des anne\u0301es 1990.<\/p>\n

La prote\u0301ine be\u0302ta-amyloi\u0308de, naturellement pre\u0301sente dans le cerveau, s\u2019accumule au fil des anne\u0301es et finit par former des de\u0301po\u0302ts. Ces derniers de\u0301stabilisent une autre prote\u0301ine, tau, dont la de\u0301sorganisation fait de\u0301ge\u0301ne\u0301rer les neurones, allant jusqu\u2019a\u0300 la mort des cellules. Un processus tre\u0300s lent, qui s\u2019installe bien avant les premiers sympto\u0302mes de la maladie. Bien que le processus ne soit pas re\u0301versible, il est ralenti par cette nouvelle ge\u0301ne\u0301ration de mole\u0301cules : l\u2019aducanumab (Adulhem) du laboratoire Biogen autorise\u0301 en 2021 ; le lecanemab au de\u0301but de cette anne\u0301e ; et, enfin, le donanemab d\u2019Eli Lilly qui a de\u0301pose\u0301 sa demande d\u2019autorisation en juillet.<\/p>\n

Trois anticorps monoclonaux administre\u0301s par intraveineuse chez le patient toutes les deux semaines. Tous ont la me\u0302me action : ils sont formule\u0301s pour de\u0301tecter et de\u0301truire les prote\u0301ines be\u0302ta-amyloi\u0308de et tau. L\u2019aducanumab a e\u0301te\u0301 le premier a\u0300 montrer une re\u0301duction des de\u0301po\u0302ts amyloi\u0308des, sans lien toutefois avec une ame\u0301lioration sur le plan clinique pour le patient. Un tour de force que le lecanemab a, lui, re\u0301ussi : les e\u0301tudes cliniques annoncent que ce dernier a permis de re\u0301duire de 27 % le de\u0301clin cognitif des patients traite\u0301s sur une pe\u0301riode de dix-huit mois, par rapport au groupe de patients ayant rec\u0327u un placebo. Enfin, Eli Lilly annonce dans un communique\u0301 que le donanemab permettrait de ralentir le de\u0301clin clinique de 35 % par rapport au placebo et de 40 % pour la capacite\u0301 a\u0300 effectuer les activite\u0301s de la vie quotidienne.<\/p>\n

Une re\u0301action inflammatoire sous l\u2019effet des anticorps<\/b><\/p>\n

Derrie\u0300re les chiffres, que peut-on espe\u0301rer concre\u0300tement de cette nouvelle classe de traitements ? \u201cSi votre pe\u0300re ou votre me\u0300re se trouve de\u0301ja\u0300 dans un Ehpad, alors ces mole\u0301cules ne sont pas pour lui ou pour elle, pre\u0301fe\u0300re pre\u0301venir d\u2019emble\u0301e Philippe Amouyel, professeur de sante\u0301 publique au CHU de Lille et directeur de la Fondation Alzheimer. En clair, le but est de retarder au maximum l\u2019entre\u0301e dans une institution et de favoriser l\u2019autonomie le plus longtemps possible. On peut vivre a\u0300 peu pre\u0300s normalement, tant qu\u2019on a des fonctions exe\u0301cutives \u2013 comme savoir composer un nume\u0301ro de te\u0301le\u0301phone -, que la me\u0301moire n\u2019est pas trop affecte\u0301e et qu\u2019il n\u2019y a pas de troubles du comportement, par exemple quelqu\u2019un qui devient subitement agressif. \u201d<\/p>\n

Mais en paralle\u0300le de ces effets positifs, les re\u0301sultats des essais avec le lecanemab ont montre\u0301 que le me\u0301dicament n\u2019est pas sans risques. Environ 30 % des malades ont pre\u0301sente\u0301 des effets secondaires, du plus le\u0301ger au plus grave. Ils ont e\u0301te\u0301 se\u0301ve\u0300res pour 10 % d\u2019entre eux, et 5 % ont me\u0302me du\u0302 arre\u0302ter le traitement. Ces effets, tous de me\u0302me nature, sont nomme\u0301s des Aria, des anomalies d\u2019imagerie lie\u0301e a\u0300 l\u2019amyloi\u0308de : des \u0153de\u0300mes ou des he\u0301morragies du cerveau observables a\u0300 l\u2019IRM. Il s\u2019agit d\u2019une re\u0301action inflammatoire sous l\u2019effet des anticorps, qui entrai\u0302ne dans les deux cas une compression de la boi\u0302te cra\u0302nienne. Trois personnes de la cohorte sont de\u0301ce\u0301de\u0301es a\u0300 cause de ces effets inde\u0301sirables.<\/p>\n

\u201cApre\u0300s vingt-trois ans a\u0300 attendre qu\u2019un effet clinique soit associe\u0301 a\u0300 la suppression des le\u0301sions amyloi\u0308des, nous sommes passe\u0301s de l\u2019enthousiasme a\u0300 la gueule de bois. On voit bien que l\u2019effet modeste n\u2019est pas de\u0301nue\u0301 d\u2019effets secondaires et a e\u0301te\u0301 fatal a\u0300 trois personnes qui avaient encore des anne\u0301es devant eux \u201c, regrette Bruno Dubois, professeur de neurologie a\u0300 l\u2019Universite\u0301 Pierre-et-Marie-Curie, et directeur de l\u2019Institut de la me\u0301moire et de la maladie d\u2019Alzheimer (IM2A) a\u0300 l\u2019ho\u0302pital de la Pitie\u0301-Salpe\u0302trie\u0300re, a\u0300 Paris.<\/p>\n

Pour l\u2019heure, ces nouveaux me\u0301dicaments ne sont disponibles qu\u2019aux E\u0301tats-Unis, mais un dossier concernant le lecanemab a e\u0301te\u0301 remis a\u0300 l\u2019Agence europe\u0301enne du me\u0301dicament (EMA) pour e\u0301valuation. Parmi les facteurs que cette dernie\u0300re devra e\u0301tudier, il y a l\u2019effet biologique de\u0301montre\u0301 mais e\u0301galement le cou\u0302t du traitement, fixe\u0301 a\u0300 26.500 dollars (environ 24.300 euros) par an et par patient. \u201cCe n\u2019est pas certain que la re\u0301ponse de l\u2019EMA soit positive. Si l\u2019Europe dit oui, le lecanemab pourra be\u0301ne\u0301ficier d\u2019une proce\u0301dure spe\u0301ciale, qu\u2019on appelle le \u2018fast track\u2019. Mais me\u0302me avec ces formalite\u0301s plus rapides, ce ne sera pas avant 2025 \u201c, pre\u0301vient Bruno Dubois. L\u2019adulhem, du laboratoire Biogen, a de\u0301ja\u0300 e\u0301te\u0301 rejete\u0301 par l\u2019Union europe\u0301enne, le Japon et la Grande-Bretagne. \u201cPour le lecanemab, l\u2019agence va devoir mettre de co\u0302te\u0301 le be\u0301ne\u0301fice individuel et trancher sur le be\u0301ne\u0301fice de sante\u0301 publique : collectivement, ce le\u0301ger ralentissement de la maladie accompagne\u0301 d\u2019un risque d\u2019effets secondaire vaut-il la peine ? \u201c, pose Philippe Amouyel.<\/p>\n

Administrer la the\u0301rapie avant les premiers sympto\u0302mes<\/b><\/p>\n

Et subsiste une grande inconnue : que se passe-t-il au-dela\u0300 des dix-huit mois durant lesquels le traitement a e\u0301te\u0301 teste\u0301 ? En l\u2019absence d\u2019e\u0301tudes comple\u0301mentaires, impossible de savoir si l\u2019effet se stabilise ou se maintient. L\u2019hypothe\u0300se la plus positive est que la poursuite du traitement, s\u2019il est bien tole\u0301re\u0301, pourrait en prolonger les effets. Les progre\u0300s pourraient alors aller croissant et faire gagner petit a\u0300 petit des mois supple\u0301mentaires d\u2019autonomie. Surtout que les perspectives ne sont pas les me\u0302mes selon le degre\u0301 d\u2019avancement de la maladie. Dans les e\u0301tudes pre\u0301sente\u0301es par les laboratoires Esai et Biogen, les patients inclus sont soit a\u0300 des stades tre\u0300s pre\u0301coces, soit a\u0300 des stades \u201cprodromaux\u201d, c\u2019est-a\u0300-dire avec des sympto\u0302mes avant-coureurs be\u0301nins.<\/p>\n

\u201cA\u0300 ces niveaux, la personne va normalement tomber dans une de\u0301pendance qui ne\u0301cessite un placement au bout de cinq ou six ans, explique Philippe Amouyel. Si vraiment la baisse d\u2019environ 30 % du ralentissement de la maladie se prolongeait sur les cinq ans qui suivent, ces patients pourraient espe\u0301rer gagner environ un an d\u2019autonomie supple\u0301mentaire. D\u2019un point de vue individuel, la re\u0301ponse affective des familles est positive. \u201d<\/p>\n

Cette estimation peut parai\u0302tre modeste, d\u2019autant qu\u2019a\u0300 l\u2019imagerie, le lecanemab montre une tre\u0300s nette re\u0301duction de la plaque be\u0302ta-amyloi\u0308de. Pour que l\u2019effet sur la vie de tous les jours soit plus net, il faudrait commencer a\u0300 administrer la the\u0301rapie plus to\u0302t encore, avant me\u0302me que les sympto\u0302mes n\u2019apparaissent. On sait de\u0301sormais que les plaques commencent a\u0300 s\u2019accumuler dans le cerveau vingt a\u0300 trente ans avant les signes de de\u0301mence, donc de\u0300s 45 ans. \u201cMais tous les patients qui ont de la plaque ne de\u0301veloppent pas force\u0301ment un Alzheimer, le lien n\u2019est pas formel \u201c, avertit Bruno Dubois.<\/p>\n

Pour identifier les patients qui de\u0301velopperont vraiment la maladie d\u2019Alzheimer, le directeur de l\u2019IM2A mise sur l\u2019intelligence artificielle. \u201cA\u0300 terme, un algorithme a\u0300 plusieurs inconnues pourrait e\u0302tre la solution. Parmi les facteurs a\u0300 prendre en compte, l\u2019a\u0302ge bien su\u0302r, la pre\u0301sence de plaque amyloi\u0308de, mais aussi celle du ge\u0300ne APOE, dont on sait qu\u2019il est lie\u0301 avec l\u2019apparition de la maladie, ou encore d\u2019autres facteurs de la vie. \u201d Un algorithme, qui, il l\u2019espe\u0300re, verra le jour au Cermad, le Centre d\u2019excellence pour la recherche sur la maladie d\u2019Alzheimer, qui doit prochainement voir le jour a\u0300 la Pitie\u0301-Salpe\u0302trie\u0300re.<\/p>\n

Des mole\u0301cules qui s\u2019attaquent a\u0300 la source de la pathologie<\/b><\/p>\n

Aussi modestes soient-ils, les effets de ces nouvelles mole\u0301cules permettent ne\u0301anmoins pour la premie\u0300re fois de s\u2019attaquer a\u0300 la source de la maladie. \u201cDans la seconde moitie\u0301 des anne\u0301es 1990, des me\u0301dicaments agissant sur les sympto\u0302mes avaient e\u0301te\u0301 mis sur le marche\u0301. C\u2019e\u0301tait l\u2019ace\u0301tylcholine, un neurotransmetteur du syste\u0300me nerveux central, dont manquent les personnes atteintes d\u2019Alzheimer, explique Philippe Amouyel. Environ 20 % des patients re\u0301pondaient a\u0300 ce traitement. Cela pouvait e\u0302tre spectaculaire, tels des patients qui reconnaissaient a\u0300 nouveau leurs petits-enfants. \u201d Mais il e\u0301tait impossible de savoir en amont si la densite\u0301 de neurones du patient permettait d\u2019obtenir cet effet positif. C\u2019est pourquoi la France avait alors de\u0301cide\u0301 de de\u0301rembourser ces me\u0301dicaments. S\u2019en est suivie une longue traverse\u0301e du de\u0301sert dans le domaine.<\/p>\n

Apre\u0300s avoir de\u0301laisse\u0301 cette pathologie, les industriels sont de\u0301sormais de retour dans la course. \u201cL\u2019industrie pharmaceutique a e\u0301te\u0301 capable de fabriquer un me\u0301dicament sur la base d\u2019une de\u0301couverte fondamentale. C\u2019est le co\u0302te\u0301 positif : le marche\u0301 est gigantesque, donc les laboratoires sont nombreux a\u0300 re\u0301investir cette maladie \u201c, se fe\u0301licite Philippe Amouyel. Reste a\u0300 savoir si les premiers effets annonce\u0301s transforment vraiment l\u2019essai sur le long terme. Et si, a\u0300 l\u2019instar de la Food and Drug Administration aux E\u0301tats-Unis, l\u2019Agence europe\u0301enne du me\u0301dicament donnera son feu vert.<\/p>\n

Un vaccin nasal en cours d\u2019essai<\/b><\/p>\n

Pluto\u0302t que d\u2019attaquer directement les agre\u0301gats de prote\u0301ines be\u0302ta-amyloi\u0308des dans le cerveau avec des anticorps cultive\u0301s en laboratoire, nombre d\u2019e\u0301quipes dans le monde cherchent a\u0300 recruter le syste\u0300me immunitaire des patients pour lui apprendre a\u0300 \u201cnettoyer\u201d le cerveau avant que celui-ci ne soit endommage\u0301. \u201cDepuis vingt ans, il est de plus en plus e\u0301vident que le syste\u0300me immunitaire joue un ro\u0302le cle\u0301 dans la re\u0301gulation de la prote\u0301ine be\u0302ta-amyloi\u0308de et donc dans l\u2019apparition et l\u2019e\u0301volution de la maladie \u201c, pose la Pr Tanuja Chitnis, neurologue au Massachusetts General Hospital a\u0300 Boston (E\u0301tats-Unis).<\/p>\n

Avec le Pr Howard Weiner, elle pilote en ce moment un essai clinique de phase 2 pour un vaccin nasal facile a\u0300 administrer, visant a\u0300 activer les globules blancs de patients diagnostique\u0301s a\u0300 un stade pre\u0301coce de la maladie. L\u2019objectif est d\u2019alerter au plus to\u0302t l\u2019immunite\u0301 propre au syste\u0300me nerveux central, la microglie, pour qu\u2019elle empe\u0302che l\u2019accumulation pathologique de la prote\u0301ine be\u0302ta-amyloi\u0308de. En effet, une fois que les plaques amyloi\u0308des commencent a\u0300 se former, la microglie tend a\u0300 s\u2019emballer et provoque une inflammation qui alimente le cercle vicieux de la neurode\u0301ge\u0301ne\u0301rescence. A\u0300 l\u2019inverse, si la microglie est maintenue en alerte, elle peut empe\u0302cher l\u2019entre\u0301e dans le processus pathologique. \u201cSi cela fonctionne vraiment, il serait possible d\u2019administrer le vaccin a\u0300 des personnes dans la cinquantaine ou la soixantaine qui n\u2019ont pas encore la maladie d\u2019Alzheimer, mais pre\u0301sentent un profil a\u0300 risque. Ce serait comme traiter l\u2019hypertension arte\u0301rielle pour pre\u0301venir les accidents vasculaires ce\u0301re\u0301braux et les crises cardiaques \u201c, re\u0301sume Howard Weiner. De fait, le de\u0301veloppement de tests sanguins plus pre\u0301cis permettrait a\u0300 terme d\u2019identifier de fac\u0327on tre\u0300s pre\u0301coce un Alzheimer pre\u0301symptomatique.<\/p>\n

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Africa-Press – Madagascar. Est-ce le de\u0301but d\u2019une nouvelle e\u0300re dans le traitement de la maladie d\u2019Alzheimer ? Alors que certains me\u0301decins pensaient que les pistes de recherche actuelles menaient a\u0300 une impasse, coup sur coup, trois me\u0301dicaments ont e\u0301te\u0301 commercialise\u0301s ou sont en passe de l\u2019e\u0302tre aux E\u0301tats-Unis. 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