{"id":30957,"date":"2024-12-03T12:00:00","date_gmt":"2024-12-03T12:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/www.africa-press.net\/madagascar\/politique\/le-talon-dachille-du-cancer-de-la-prostate-ou-comment-affamer-la-cellule-cancereuse-pour-la-tuer"},"modified":"2024-12-03T22:14:04","modified_gmt":"2024-12-03T22:14:04","slug":"le-talon-dachille-du-cancer-de-la-prostate-ou-comment-affamer-la-cellule-cancereuse-pour-la-tuer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.africa-press.net\/madagascar\/toutes-les-actualites\/le-talon-dachille-du-cancer-de-la-prostate-ou-comment-affamer-la-cellule-cancereuse-pour-la-tuer","title":{"rendered":"Le \u201ctalon d\u2019Achille\u201d du cancer de la prostate ou comment affamer la cellule canc\u00e9reuse pour la tuer"},"content":{"rendered":"<p><span style=\"color: #ff6600\"><strong>Africa-Press &#8211; Madagascar. <\/strong><\/span>000 cas par an en France, le cancer de la prostate est le cancer masculin le plus fre\u0301quent. Si la survie des hommes qui en sont atteints s\u2019ame\u0301liore, d\u2019apre\u0300s le panorama 2024 de l\u2019Institut national du cancer, les re\u0301cidives et les stades avance\u0301s ne sont que peu sensibles aux traitements traditionnels. En cause: certaines mutations du ge\u0300ne TP53, ce\u0301le\u0300bre dans la lutte contre les cancers. Il existe des the\u0301rapies qui permettent parfois de restaurer la fonction de ce ge\u0300ne dit \u201cgardien du ge\u0301nome\u201d. Mais l\u2019efficacite\u0301 de ces techniques de\u0301pend beaucoup du type de mutation qui affecte le ge\u0300ne. Autrement dit, toutes les mutations ne se valent pas et parfois il est tre\u0300s difficile de re\u0301tablir sa fonction.<\/p>\n<p>Des chercheurs de l\u2019Ecole de me\u0301decine de l\u2019Indiana ont teste\u0301 une nouvelle voie the\u0301rapeutique, et leurs re\u0301sultats sont prometteurs. Mais sur quelle vulne\u0301rabilite\u0301 cette nouvelle me\u0301thode repose-t-elle ? La survie des cellules de tumeur prostatique de\u0301pend des fournisseurs qui leur apportent les acides amine\u0301s (briques d\u2019assemblage des prote\u0301ines) dont elles ont besoin, et qu\u2019elles ne peuvent pas produire. Le ge\u0300ne GCN2 est le chef d\u2019orchestre de ces allers et venues vitales. Priver les cellules cance\u0301reuses du ge\u0300ne GCN2, c\u2019est un peu comme les assie\u0301ger: de\u0301pourvues des acides amine\u0301s essentiels a\u0300 leur survie, elles meurent. Cette e\u0301tude, mene\u0301e par Kirk Staschke et Ronald Wek, a e\u0301te\u0301 publie\u0301e dans la prestigieuse revue Science.<\/p>\n<p><b>TP53, \u201cgardien du ge\u0301nome\u201d (surtout chez les e\u0301le\u0301phants)<\/b><\/p>\n<p>TP53. Derrie\u0300re ce nom e\u0301nigmatique, se cache un ge\u0300ne, et une prote\u0301ine, d\u2019une importance capitale. \u201cIl s\u2019agit d\u2019un ge\u0300ne suppresseur de tumeur. Il est notamment responsable de l\u2019inte\u0301grite\u0301 du ge\u0301nome et du contro\u0302le du cycle cellulaire\u201d, e\u0301claire Kirk Staschke, lors d\u2019une interview pour Sciences et Avenir. Son surnom de \u201cgardien du ge\u0301nome\u201d n\u2019a donc pas e\u0301te\u0301 choisi au hasard. Mais comment fonctionne-t-il ? Ce ge\u0300ne code pour une prote\u0301ine, appele\u0301e p53. Celle-ci se lie a\u0300 l\u2019ADN et joue le ro\u0302le de sentinelle en de\u0301tectant les dommages cause\u0301s aux brins. Quand l\u2019ADN est endommage\u0301, elle e\u0301met des signaux pour initier une re\u0301paration et si celui-ci ne peut pas e\u0302tre re\u0301pare\u0301, p53 empe\u0302che la cellule de se diviser et lui donne l\u2019ordre de se suicider (c\u2019est l\u2019apoptose). Un processus qui permet que l\u2019erreur ne se multiplie pas au cours des divisions cellulaires.<\/p>\n<p>TP53 est donc l\u2019un des ge\u0300nes les plus alte\u0301re\u0301s dans les cancers. Dans plus de 50% des cancers, le ge\u0300ne est mute\u0301: la prote\u0301ine p53 est de\u0301faillante, voire inexistante. Les cellules endommage\u0301es se multiplient donc de manie\u0300re anarchique. Fait surprenant: les e\u0301le\u0301phants n\u2019ont d\u2019ailleurs pas ce proble\u0300me. Si l\u2019homme posse\u0300de un seul ge\u0300ne TP53 (en deux \u201cversions\u201d, ou alle\u0300les), les e\u0301le\u0301phants, eux, en ont&#8230; 20 (soit 40 alle\u0300les) ! C\u2019est pourquoi ils sont tre\u0300s peu atteints de cancers.<\/p>\n<p>Plusieurs traitements contre le cancer reposent sur p53 pour induire la mort des cellules cance\u0301reuses. De nombreuses e\u0301tudes se concentrent donc sur la restauration de la fonction de la prote\u0301ine. Mais cette prouesse n\u2019est pas toujours possible.<\/p>\n<p><b>Restaurer p53 VS attaquer le fournisseur<\/b><\/p>\n<p>\u201cIl est tre\u0300s difficile de cibler directement les prote\u0301ines comme celle-ci\u201d, de\u0301plore Ronald Wek, co-auteur de l\u2019e\u0301tude. C\u2019est pourquoi les scientifiques ont cherche\u0301 une vulne\u0301rabilite\u0301 dans le me\u0301tabolisme des tumeurs de la prostate. \u201cNos travaux montrent qu\u2019inhiber le ge\u0300ne GCN2 pourrait e\u0302tre un moyen de traiter le cancer de la prostate a\u0300 un stade avance\u0301, quand la fonction de p53 est perdue\u201d, ajoute-t-il. En effet, ce ge\u0300ne est essentiel a\u0300 l\u2019expression des transporteurs d\u2019acides amine\u0301s, en particulier ceux qui importent les acides amine\u0301s depuis l\u2019exte\u0301rieur de la cellule, et que la cellule ne peut donc pas synthe\u0301tiser elle-me\u0302me.<\/p>\n<p>\u201cLes cellules tumorales ont des besoins accrus en acides amine\u0301s pour alimenter le me\u0301tabolisme et la croissance de la tumeur et, dans le cas du cancer de la prostate, GCN2 est tre\u0300s actif pour retenir les nutriments ne\u0301cessaires a\u0300 la croissance de la tumeur\u201d, indique Kirk Staschke. Les cellules cance\u0301reuses de\u0301pendent donc des transporteurs, qui font pe\u0301ne\u0301trer les acides amine\u0301s a\u0300 l\u2019inte\u0301rieur de leur membrane. Mais a\u0300 quoi servent ces acides amine\u0301s ? Qu\u2019ils soient importe\u0301s ou synthe\u0301tise\u0301s, ils sont ensuite assemble\u0301s en prote\u0301ines ou peuvent servir d\u2019interme\u0301diaires pour synthe\u0301tiser d\u2019autres mole\u0301cules, tels que les purines, qui fournissent l\u2019e\u0301nergie aux cellules. L\u2019e\u0301quipe de Kirk Staschke tenait la vulne\u0301rabilite\u0301 me\u0301tabolique de ces tumeurs !<\/p>\n<p>Gra\u0302ce a\u0300 une petite mole\u0301cule, appele\u0301e GCN2iB, les chercheurs ont donc inhibe\u0301 le ge\u0300ne dans des ligne\u0301es cellulaires de tumeurs de la prostate chez l\u2019homme, la souris et dans des organoi\u0308des. Et leur hypothe\u0300se s\u2019est confirme\u0301e: la perte de ce ge\u0300ne, des transporteurs d\u2019acides amine\u0301s et donc des mole\u0301cules telles que la purine, aboutit a\u0300 la mort des cellules cance\u0301reuses. \u201cLes cellules de\u0301ficientes en p53 ne sont pas capables de faire face au manque de purine\u201d, se re\u0301jouit Ronald Wek. Ces re\u0301sultats se sont d\u2019ailleurs ve\u0301rifie\u0301s lorsque les chercheurs ont inhibe\u0301 le ge\u0300ne directement chez les souris.<\/p>\n<p>\u201cNous espe\u0301rons qu\u2019avec ces nouveaux travaux, nous pourrons commencer a\u0300 re\u0301fle\u0301chir a\u0300 de nouvelles strate\u0301gies the\u0301rapeutiques pour cibler les tumeurs avance\u0301es de la prostate\u201d, concluent les chercheurs. D\u2019autres e\u0301tudes soutiennent e\u0301galement l\u2019ide\u0301e qu\u2019affamer les cellules cance\u0301reuses en ciblant GCN2 pourrait constituer un traitement efficace. Il se pourrait donc que cette approche soit plus largement applicable, en tant que nouvelle strate\u0301gie de lutte contre les cancers.<\/p>\n<p><strong>Pour plus d&rsquo;informations et d&rsquo;analyses sur la <span style=\"color: #ff6600\">Madagascar<\/span>, suivez <span style=\"color: #ff6600\">Africa-Press<\/span><\/strong><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Africa-Press &#8211; Madagascar. 000 cas par an en France, le cancer de la prostate est le cancer masculin le plus fre\u0301quent. Si la survie des hommes qui en sont atteints s\u2019ame\u0301liore, d\u2019apre\u0300s le panorama 2024 de l\u2019Institut national du cancer, les re\u0301cidives et les stades avance\u0301s ne sont que peu sensibles aux traitements traditionnels. 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