{"id":12776,"date":"2024-04-02T17:54:39","date_gmt":"2024-04-02T17:54:39","guid":{"rendered":"https:\/\/www.africa-press.net\/sao-tome-e-principe\/politique\/objectif-vivre-120-ans-en-bonne-sante"},"modified":"2024-04-03T03:17:05","modified_gmt":"2024-04-03T03:17:05","slug":"objectif-vivre-120-ans-en-bonne-sante","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.africa-press.net\/sao-tome-e-principe\/toutes-les-actualites\/objectif-vivre-120-ans-en-bonne-sante","title":{"rendered":"Objectif : vivre 120 ans en bonne sant\u00e9"},"content":{"rendered":"

Africa-Press – S\u00e3o Tom\u00e9 e Pr\u00edncipe. <\/strong><\/span>Cancers, maladies cardio-vasculaires ou neurode\u0301ge\u0301ne\u0301ratives… Les pathologies les plus meurtrie\u0300res aujourd\u2019hui sont toutes lie\u0301es a\u0300 l\u2019a\u0302ge. A\u0300 tel point que le vieillissement n\u2019est plus simplement conside\u0301re\u0301 comme un facteur de risque, mais comme la cause me\u0302me de ces maladies. \u201cLes recherches sur la biologie du vieillissement convergent vers ce nouveau concept: la vieillesse serait la me\u0300re des maladies et les pathologies lie\u0301es a\u0300 l\u2019a\u0302ge ne seraient que les conse\u0301quences de ce processus biologique \u201c, lance Jean-Marc Lemaitre, directeur de recherche Inserm a\u0300 l\u2019Institut de me\u0301decine re\u0301ge\u0301ne\u0301ratrice et de biothe\u0301rapie de Montpellier (IRMB). Une nouvelle approche dont de\u0301coule cet objectif: bloquer le vieillissement pour e\u0301viter ces maladies cause\u0301es par l\u2019a\u0302ge.<\/p>\n

Une douzaine d\u2019e\u0301ve\u0301nements qui contribuent au vieillissement cellulaire<\/b><\/p>\n

Mais pour stopper ce processus, il faut d\u2019abord le comprendre. Les experts du domaine ont de\u0301ja\u0300 identifie\u0301 une douzaine d\u2019e\u0301ve\u0301nements qui contribuent au vieillissement cellulaire, de\u0301taille\u0301s dans un article publie\u0301 dans le journal Cell. \u201cIl s\u2019agit d\u2019un processus biologique qui nous atteint tous, caracte\u0301rise\u0301 par des me\u0301canismes mole\u0301culaires et cellulaires qui, ensemble, de\u0301terminent le phe\u0301notype du vieillissement \u201c, re\u0301sume Carlos Lo\u0301pez-Oti\u0301n, auteur de l\u2019article et professeur de biochimie et biologie mole\u0301culaire a\u0300 l\u2019Universite\u0301 d\u2019Oviedo, en Espagne.<\/p>\n

Certains de ces me\u0301canismes de\u0301clenchent directement le processus du vieillissement en causant des dommages qui s\u2019accumulent avec l\u2019a\u0302ge, tels que les cassures d\u2019ADN, les alte\u0301rations e\u0301pige\u0301ne\u0301tiques \u2013 marques re\u0301gulant l\u2019expression des ge\u0300nes \u2013 et le raccourcissement des te\u0301lome\u0300res, des morceaux d\u2019ADN qui prote\u0300gent l\u2019extre\u0301mite\u0301 des chromosomes. Autant de me\u0301canismes qui, in fine, conduisent a\u0300 une inflammation chronique des tissus et a\u0300 l\u2019e\u0301puisement des cellules souches.<\/p>\n

De nombreuses recherches ont montre\u0301 que ces e\u0301ve\u0301nements, loin d\u2019e\u0302tre inde\u0301pendants, sont lie\u0301s. Ainsi, des interventions ciblant l\u2019un de ces me\u0301canismes pourraient avoir une conse\u0301quence sur les autres, et donc sur tout le processus du vieillissement cellulaire. Encore faut-il identifier la cible la plus pertinente pour l\u2019enrayer dans sa globalite\u0301. De ce point de vue, ce sont les alte\u0301rations e\u0301pige\u0301ne\u0301tiques qui ont une longueur d\u2019avance. \u201cDe nombreux me\u0301canismes interviennent dans le vieillissement de la cellule, mais ils sont tre\u0300s variables d\u2019un individu a\u0300 l\u2019autre, rele\u0300ve Steve Horvath, chercheur a\u0300 l\u2019Institut de science Altos Labs a\u0300 Cambridge (Royaume-Uni). Tous sauf un: la me\u0301thylation de l\u2019ADN. \u201d C\u2019est-a\u0300-dire les modifications chimiques qui ope\u0300rent pour re\u0301guler l\u2019expression des ge\u0300nes.<\/p>\n

\u201cCes me\u0301thylations sont tre\u0300s e\u0301tonnantes, car on dirait qu\u2019une partie de ces modifications suit un programme tre\u0300s pre\u0301cis: elles sont tre\u0300s similaires d\u2019un individu a\u0300 l\u2019autre, a\u0300 travers toutes les espe\u0300ces de mammife\u0300res ! \u201d Cette \u201cprogrammation\u201d tre\u0300s pre\u0301cise que l\u2019a\u0302ge semble imposer a\u0300 ces me\u0301thylations concerne principalement les cytosines (le \u201cC\u201d des quatre acides nucle\u0301iques, ou lettres, qui composent notre ADN: ATCG).<\/p>\n

L\u2019e\u0301quipe de Steve Horvath a\u0300 l\u2019Universite\u0301 de Californie a\u0300 Los Angeles (E\u0301tats-Unis) \u2013 ou\u0300 il e\u0301tait professeur avant de rejoindre Altos Labs \u2013 a mis en e\u0301vidence un groupe de pre\u0300s de 12.000 cytosines tre\u0300s bien conserve\u0301es chez les mammife\u0300res et dont la me\u0301thylation permet d\u2019estimer l\u2019a\u0302ge de chaque espe\u0300ce. Une ve\u0301ritable horloge biologique pre\u0301sente\u0301e en aou\u0302t 2023 dans le journal Nature Aging, dix ans apre\u0300s avoir montre\u0301 sa grande pre\u0301cision chez les humains. \u201cJe pense que l\u2019existence de cette horloge e\u0301pige\u0301ne\u0301tique est due au fait que ces me\u0301thylations jouent aussi un ro\u0302le dans le de\u0301veloppement de l\u2019organisme. Lequel consiste en une programmation des cellules dont ferait partie le vieillissement, juge Steve Horvath. Ainsi, la de\u0301gradation lie\u0301e a\u0300 l\u2019a\u0302ge n\u2019est pas seulement cause\u0301e par l\u2019entropie, comme une voiture qui rouille avec le temps. Une partie de ce processus est programme\u0301e. Ce qui veut dire qu\u2019on peut la reprogrammer. \u201d<\/p>\n

Les limites biologiques de la vie humaine<\/b><\/p>\n

Le nombre de centenaires ne cesse d\u2019augmenter: selon l\u2019Ined, la France en aura plus de 30.000 en 2024, contre 8000 en 2000 et 100 en 1900. Pourtant, personne n\u2019a encore de\u0301passe\u0301 le record des 122 ans de Jeanne Calment en 1997 et la longe\u0301vite\u0301 maximale semble stagner depuis. Une e\u0301tude publie\u0301e dans Nature en 2016 estime que la vie humaine aurait une limite naturelle a\u0300 environ 115 ans.<\/p>\n

Conclusion confirme\u0301e par une e\u0301tude de 2021 dans Nature Communications, qui a mode\u0301lise\u0301 les de\u0301ga\u0302ts cause\u0301s par le vieillissement et leurs effets sur notre capacite\u0301 de survie: \u201cQuand on est jeune et en bonne sante\u0301, c\u2019est tre\u0300s facile de ge\u0301rer les stress, mais quand on vieillit, le me\u0302me niveau de stress ne\u0301cessitera de plus en plus d\u2019efforts pour revenir a\u0300 l\u2019e\u0301quilibre \u201c, expliquait a\u0300 Sciences et Avenir en 2021 l\u2019auteur de l\u2019e\u0301tude et directeur du laboratoire de Simulation des syste\u0300mes biologiques a\u0300 Moscou (Russie), Peter Fedichev, qui place la limite naturelle vers 120 ans.<\/p>\n

Une e\u0301tude publie\u0301e en 2018 dans Science sugge\u0300re toutefois que cette limite de\u0301pend du nombre de centenaires… Plus ils sont nombreux, plus ils briseraient les records. Sans compter que les technologies anti-a\u0302ge \u201cpourraient ame\u0301liorer notre capacite\u0301 a\u0300 ramener les parame\u0300tres physiologiques vers l\u2019e\u0301quilibre, s\u2019enthousiasme Peter Fedichev. Avec un tel traitement (qui reste a\u0300 trouver), la me\u0301decine actuelle pourrait e\u0302tre suffisante pour nous garder en vie inde\u0301finiment ! \u201d Pas su\u0302r que ce re\u0302ve soit vraiment de\u0301sirable.<\/p>\n

Reprogrammer les cellules pour les rajeunir<\/b><\/p>\n

C\u2019est pre\u0301cise\u0301ment a\u0300 cela que s\u2019attachent nombre d\u2019e\u0301quipes: remettre a\u0300 ze\u0301ro le programme e\u0301pige\u0301ne\u0301tique de la cellule. Notamment en adaptant un proce\u0301de\u0301 qui permet de transformer les cellules adultes en cellules souches pluripotentes pouvant se diffe\u0301rencier en n\u2019importe quel type cellulaire. Une technique extraordinaire qui avait valu le prix Nobel de me\u0301decine 2012 a\u0300 ses concepteurs: le Japonais Shinya Yamanaka et le Britannique John Gurdon.<\/p>\n

C\u2019est ce que tente de faire Vittorio Sebastiano a\u0300 l\u2019Universite\u0301 Stanford (E\u0301tats-Unis): \u201cNous donnons aux cellules un cocktail d\u2019ARN messagers codant des prote\u0301ines qui reprogramment la cellule, mais on ne les traite que sur un laps de temps tre\u0300s court, pour que la cellule rajeunisse mais ne perde pas son identite\u0301. \u201d Avec cette technique, son e\u0301quipe a rajeuni le muscle de souris de 24 mois (e\u0301quivalent a\u0300 un a\u0302ge de 90 ans pour un humain), pour le rendre semblable a\u0300 celui de souris de 6 mois (e\u0301quivalent a\u0300 30 ans). L\u2019objectif de son e\u0301quipe est de\u0301sormais d\u2019utiliser ce cocktail pour rajeunir des tissus spe\u0301cifiques du corps humain, en donnant un coup de jeune aux cellules souches fatigue\u0301es afin qu\u2019elles re\u0301ge\u0301ne\u0300rent le tissu de\u0301grade\u0301 par l\u2019a\u0302ge ou la maladie. Avec sa start-up Turn Bio, il espe\u0300re lancer son premier produit rajeunissant pour la peau en 2025.<\/p>\n

Outre l\u2019e\u0301pige\u0301ne\u0301tique, un autre aspect du vieillissement cellulaire semble e\u0301troitement lie\u0301 a\u0300 l\u2019a\u0302ge biologique: la longueur des te\u0301lome\u0300res. Ces structures sont faites d\u2019ADN non codant sur lequel se fixent des prote\u0301ines qui, ensemble, forment comme un capuchon prote\u0301geant les extre\u0301mite\u0301s des chromosomes. \u201cNos chromosomes sont line\u0301aires, cela veut dire que leurs extre\u0301mite\u0301s ressemblent beaucoup a\u0300 une cassure de l\u2019ADN, comme il en arrive tout le temps. Sans les te\u0301lome\u0300res, celles-ci seraient reconnues comme des cassures accidentelles par les syste\u0300mes de re\u0301paration, qui essaieraient de les recoller. Cela entrai\u0302nerait des instabilite\u0301s chromosomiques, les cellules arre\u0302teraient de se diviser et la vie serait impossible \u201c, de\u0301taille le Pr E\u0301ric Gilson, de l\u2019Institut de recherche sur le cancer et le vieillissement (Ircan) a\u0300 Nice. Reste qu\u2019a\u0300 chaque division cellulaire, ces te\u0301lome\u0300res raccourcissent. Jusqu\u2019a\u0300 devenir trop courts pour assurer leur fonction protectrice. C\u2019est alors que la cellule arre\u0302te de se diviser et entre en se\u0301nescence.<\/p>\n

Cibler les cellules se\u0301nescentes<\/b><\/p>\n

Certaines e\u0301quipes travaillent donc a\u0300 rallonger ces te\u0301lome\u0300res pour retarder l\u2019arrive\u0301e de la se\u0301nescence cellulaire, e\u0301tape cle\u0301 du vieillissement. Par exemple, Maria Blasco, directrice du groupe Te\u0301lome\u0300res et te\u0301lome\u0301rase au Centre national de recherche sur le cancer en Espagne (CNIO), cherche a\u0300 traiter les cellules avec de la te\u0301lome\u0301rase, une enzyme naturellement produite durant le de\u0301veloppement embryonnaire qui allonge la taille des te\u0301lome\u0300res. Attention toutefois: \u201cS\u2019injecter de la te\u0301lome\u0301rase, c\u2019est typiquement ce qu\u2019il ne faut pas faire \u201c, pre\u0301vient E\u0301ric Gilson. Car le raccourcissement des te\u0301lome\u0300res joue un ro\u0302le important en nous prote\u0301geant notamment des cancers et autres stress cellulaires. \u201cS\u2019il y a un risque oncoge\u0301nique, l\u2019organisme sera plus vite alerte\u0301 si les te\u0301lome\u0300res sont courts, poursuit-il. Cela peut e\u0301viter une prolife\u0301ration cance\u0301reuse rapidement. Alors qu\u2019avec des te\u0301lome\u0300res longs, il y aura plus de divisions avant que l\u2019alerte ne soit donne\u0301e. La cellule aura donc le temps d\u2019accumuler plus de mutations cance\u0301reuses. \u201d<\/p>\n

E\u0301ric Gilson propose donc une nouvelle approche, ciblant les prote\u0301ines du te\u0301lome\u0300re sans toucher a\u0300 leur longueur: \u201cOn peut imaginer des syste\u0300mes de ciblage pharmacologique pour s\u2019attaquer seulement aux parties de ces prote\u0301ines qui sont vraiment de\u0301le\u0301te\u0300res, et garder ce qui est bon. Nous pourrions alors augmenter la dure\u0301e de vie sans accroi\u0302tre les risques de cancer. Nous n\u2019y sommes pas encore, mais c\u2019est la direction qu\u2019on prend. \u201d S\u2019il est ainsi possible de retarder l\u2019ave\u0300nement de la se\u0301nescence cellulaire, celle-ci arrivera to\u0302t ou tard. Or, ces cellules se\u0301nescentes se\u0301cre\u0300tent des facteurs pro-inflammatoires qui peuvent endommager les cellules avoisinantes, acce\u0301le\u0301rant le processus de vieillissement.<\/p>\n

\u201cLe syste\u0300me immunitaire est normalement en charge de supprimer ces cellules. Ces facteurs pro-inflammatoires sont d\u2019ailleurs le signal permettant de les repe\u0301rer, pre\u0301cise Jean-Marc Lemaitre. Mais avec l\u2019a\u0302ge, le syste\u0300me immunitaire les reconnai\u0302t de moins en moins, donc elles s\u2019accumulent et causent en permanence de l\u2019inflammation. Et ces facteurs pro-inflammatoires de\u0301bordent vers d\u2019autres tissus, dans une sorte de phe\u0301nome\u0300ne de contagion qui vieillit tout l\u2019organisme. \u201d Pour enrayer ce processus, on peut cibler les cellules se\u0301nescentes avec des se\u0301nolytiques, des mole\u0301cules qui de\u0301gradent spe\u0301cifiquement ces cellules. Sur des mode\u0300les animaux, elles ont de\u0301ja\u0300 permis de rallonger significativement la dure\u0301e de vie en bonne sante\u0301. \u201cCes mole\u0301cules se\u0301nolytiques font de\u0301ja\u0300 l\u2019objet d\u2019essais cliniques aux E\u0301tats-Unis sur des pathologies lie\u0301es a\u0300 l\u2019a\u0302ge \u201c, re\u0301ve\u0300le le chercheur.<\/p>\n

La restriction calorique donne un coup de jeune aux cellules<\/b><\/p>\n

En attendant, des interventions ont de\u0301ja\u0300 montre\u0301 qu\u2019il e\u0301tait possible de rajeunir les humains. C\u2019est le cas de la restriction calorique: un essai randomise\u0301 publie\u0301 en fe\u0301vrier 2023 dans le journal Nature Aging a montre\u0301 que diminuer d\u2019environ 15 % l\u2019apport calorique ralentit de 2 a\u0300 3 % le vieillissement cellulaire chez des adultes en bonne sante\u0301. \u201cLorsqu\u2019on fait de la restriction calorique, le manque de nutriments pousse la cellule a\u0300 en produire. Pour ce faire, elle de\u0301grade les prote\u0301ines et en fabrique de nouvelles. Cela donne un petit coup de jeune a\u0300 la physiologie de nos cellules \u201c, de\u0301taille Jean-Marc Lemaitre.<\/p>\n

Et il est possible d\u2019imiter cet effet en utilisant certains me\u0301dicaments existants, tels que l\u2019antidiabe\u0301tique metformine: les patients qui en prennent ont moins de cancers, moins de maladies cardio-vasculaires, moins de maladies neurode\u0301ge\u0301ne\u0301ratives et vivent plus longtemps que la majorite\u0301 des gens qui ne sont pas diabe\u0301tiques et ne prennent donc pas de metformine. \u201cMon colle\u0300gue aux E\u0301tats-Unis, Nir Barzilai (directeur de l\u2019Institut de recherche sur le vieillissement au colle\u0300ge de me\u0301decine Albert-Einstein a\u0300 New York, aux E\u0301tats-Unis, ndlr), va tester l\u2019efficacite\u0301 de la metformine sur des non-diabe\u0301tiques pour voir si, effectivement, c\u0327a retarde toutes les pathologies lie\u0301es a\u0300 l\u2019a\u0302ge. C\u2019est dans les tuyaux, c\u0327a ne devrait pas tarder, re\u0301ve\u0300le-t-il. Avec toutes les recherches en cours, je pense que vivre jusqu\u2019a\u0300 120 ans en bonne sante\u0301 n\u2019est pas un objectif inatteignable. \u201d<\/p>\n

L\u2019offensive des milliardaires<\/b><\/p>\n

Qu\u2019est-ce que Jeff Bezos (patron d\u2019Amazon), Sam Altman (OpenAI), Peter Thiel (cofondateur de PayPal), et Larry Page (cofondateur de Google) ont en commun, en plus de leurs milliards ? Leur volonte\u0301 de tuer la mort. Depuis une de\u0301cennie, les milliardaires investissent massivement dans la recherche contre le vieillissement, en utilisant leur fortune pour cre\u0301er des instituts de recherche consacre\u0301s a\u0300 ce seul but. Une tendance qui a commence\u0301 en 2013 avec Calico (finance\u0301e par Google) et Unity Biotechnology en 2016 (finance\u0301e par Thiel et Bezos), et qui prend de la vitesse depuis deux ans avec Retro Biosciences (finance\u0301e par Sam Altman), et Altos Labs, qui, selon le quotidien britannique The Guardian, aurait un budget mirobolant de plus de 2 milliards d\u2019euros gra\u0302ce aux financements de plusieurs milliardaires, dont Jeff Bezos.<\/p>\n

De quoi construire trois centres de recherche (deux en Californie et un a\u0300 Cambridge, au Royaume-Uni) et y attirer les meilleurs chercheurs du domaine, dont Steve Horvath de l\u2019Institut de science Altos Labs: \u201cJe voulais de\u0301passer le stade de recherche acade\u0301mique pour concevoir des traitements qui puissent vraiment aider les gens d\u2019une fac\u0327on tre\u0300s concre\u0300te, confie-t-il. Et pour faire cela, on a besoin de beaucoup de personnes avec une varie\u0301te\u0301 de compe\u0301tences et d\u2019expertises. \u201d Pour re\u0301unir ces e\u0301quipes gigantesques, il faut de l\u2019argent.<\/p>\n

Malgre\u0301 ces budgets sans pre\u0301ce\u0301dent, la lutte contre la vieillesse ne va pas assez vite pour certains. Notamment a\u0300 cause des agences re\u0301gulatrices, telle l\u2019agence ame\u0301ricaine du me\u0301dicament (FDA). Ne conside\u0301rant pas le vieillissement comme une maladie, celle-ci refuse tout essai clinique qui puisse mettre en danger quelqu\u2019un en bonne sante\u0301, sous pre\u0301texte de lui donner quelques anne\u0301es de vie en plus. Selon une enque\u0302te parue dans MIT Technology Review en mai 2023, un groupe de milliardaires tenterait me\u0302me de cre\u0301er un E\u0301tat inde\u0301pendant sur les belles plages du Monte\u0301ne\u0301gro, pour libe\u0301rer enfin la recherche anti-a\u0302ge des barrie\u0300res de la FDA.<\/p>\n

Et d\u2019autres de\u0301cident de devenir eux-me\u0302mes leur propre cobaye. C\u2019est le cas de Bryan Johnson, milliardaire ame\u0301ricain qui a de\u0301pense\u0301 une partie de sa fortune pour concevoir un protocole anti-vieillissement qu\u2019il teste sur lui-me\u0302me. Tous les jours, il avale une centaine de pilules et suit un re\u0301gime alimentaire tre\u0300s strict, avec des heures de sport et de luminothe\u0301rapie. Gra\u0302ce a\u0300 son protocole, il affirme avoir rajeuni d\u2019environ une dizaine d\u2019anne\u0301es… mais il refuse que des experts inde\u0301pendants ve\u0301rifient son a\u0302ge biologique.<\/p>\n

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Africa-Press – S\u00e3o Tom\u00e9 e Pr\u00edncipe. Cancers, maladies cardio-vasculaires ou neurode\u0301ge\u0301ne\u0301ratives… Les pathologies les plus meurtrie\u0300res aujourd\u2019hui sont toutes lie\u0301es a\u0300 l\u2019a\u0302ge. 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