{"id":46109,"date":"2023-06-19T22:30:58","date_gmt":"2023-06-19T22:30:58","guid":{"rendered":"https:\/\/www.africa-press.net\/senegal\/politique\/un-modele-3d-hyper-detaille-de-la-synapse-pour-mieux-apprehender-les-maladies-neurodegeneratives"},"modified":"2023-06-20T20:47:05","modified_gmt":"2023-06-20T20:47:05","slug":"un-modele-3d-hyper-detaille-de-la-synapse-pour-mieux-apprehender-les-maladies-neurodegeneratives","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.africa-press.net\/senegal\/toutes-les-actualites\/un-modele-3d-hyper-detaille-de-la-synapse-pour-mieux-apprehender-les-maladies-neurodegeneratives","title":{"rendered":"Un mod\u00e8le 3D hyper d\u00e9taill\u00e9 de la synapse pour mieux appr\u00e9hender les maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives"},"content":{"rendered":"

Africa-Press – Senegal. <\/strong><\/span>Des chercheurs des Universite\u0301s de Copenhague (Danemark), de Lund (Sue\u0300de) et de Rochester (Etats-Unis) ont re\u0301ussi, gra\u0302ce a\u0300 une approche novatrice issue de la combinaison de plusieurs techniques, a\u0300 obtenir un mode\u0300le 3D d\u2019une synapse avec un niveau de de\u0301tail exceptionnel. Les re\u0301sultats, qui sont publie\u0301s dans la revue PNAS, fournissent une meilleure compre\u0301hension des interactions synapses-neurones, notamment dans le cadre de la maladie de Huntington.<\/p>\n

Pour une meilleure compre\u0301hension des maladies neurode\u0301ge\u0301ne\u0301ratives<\/b><\/p>\n

Les maladies neurode\u0301ge\u0301ne\u0301ratives (maladie d\u2019Alzheimer, maladie de Huntington, maladie de Parkinson…) sont des maladies chroniques qui touchent le syste\u0300me nerveux central et qui se traduisent par la perte de fonction, puis la mort, des cellules nerveuses (les neurones). Cela entrai\u0302ne la perte de fonctions motrices, cognitives et\/ou sensorielles. La maladie de Huntington, he\u0301re\u0301ditaire et incurable, se traduit par d\u2019importants troubles moteurs, comportementaux et cognitifs qui s\u2019aggravent progressivement, avec un de\u0301ce\u0300s qui survient en moyenne vingt a\u0300 trente ans apre\u0300s le de\u0301but des sympto\u0302mes. Bien que les facteurs a\u0300 l\u2019origine de ce type de maladie soient de mieux en mieux connus, les me\u0301canismes des dysfonctionnements neuronaux qu\u2019ils engendrent ne sont pas clairs et compliquent leur prise en charge.<\/p>\n

Pour la maladie de Huntington, c\u2019est la mutation d\u2019un ge\u0300ne qui code pour une prote\u0301ine nomme\u0301e huntingtine qui est a\u0300 l\u2019origine de la maladie. Cette mutation entrai\u0302ne des anomalies ce\u0301re\u0301brales, notamment au niveau des astrocytes (des cellules gliales en forme d\u2019e\u0301toile qui contribuent a\u0300 maintenir un environnement chimique ade\u0301quat dans le syste\u0300me nerveux et qui modulent l\u2019activite\u0301 neuronale), ce qui contribue au de\u0301clenchement et au de\u0301veloppement de la maladie. Ces cellules interagissent notamment avec les neurones via une jonction appele\u0301e synapse (ou\u0300 le signal nerveux est transmis d\u2019un neurone a\u0300 un autre par le biais d\u2019e\u0301changes de signaux chimiques). Selon Steven Goldman, dernier auteur de l\u2019e\u0301tude et docteur en me\u0301decine, \u201con savait peu de choses sur les relations topologiques 3D pre\u0301cises entre les processus neuronaux et astrocytaires a\u0300 la synapse, que ce soit dans le cerveau normal ou dans le cerveau atteint de la maladie de Huntington\u201d. Mieux comprendre ces interactions via des mode\u0301lisations pre\u0301cises leur a ici permis de mieux comprendre les interactions neurone-synapse et d\u2019avoir une meilleure compre\u0301hension de la maladie de Huntington.<\/p>\n

Une approche novatrice<\/b><\/p>\n

\u201cLa nouveaute\u0301 de notre approche provient de la combinaison en se\u0301rie de nombreuses approches, dont chacune existait de\u0301ja\u0300 isole\u0301ment. Aucune de ces techniques n\u2019e\u0301tait nouvelle, mais elles n\u2019avaient jamais e\u0301te\u0301 combine\u0301es ensemble\u201d, raconte Steven Goldman. Les chercheurs ont notamment utilise\u0301 des techniques de marquage fluorescent par le virus de la rage, effectue\u0301 des pre\u0301le\u0300vements et image\u0301 les zones d\u2019inte\u0301re\u0302t par microscopie multiphotonique (une technique d\u2019imagerie par fluorescence permettant de capturer des images 3D de manie\u0300re non invasive), ou encore utilise\u0301 un microscope e\u0301lectronique a\u0300 \u201cbalayage de bloc-face\u201d. Ce dispositif de l\u2019Universite\u0301 de Copenhague est conc\u0327u spe\u0301cialement pour e\u0301tudier les plus petites structures du cerveau et en recre\u0301er des mode\u0300les 3D a\u0300 l\u2019e\u0301chelle du nanome\u0300tre.<\/p>\n

Une telle combinaison de me\u0301thodes a permis d\u2019obtenir une image de la synapse d\u2019une pre\u0301cision exceptionnelle, et donc de mieux comprendre les me\u0301canismes structurels a\u0300 l\u2019origine de la maladie de Huntington. \u201cLa maladie de Huntington provoque des anomalies structurelles et donc un dysfonctionnement des cellules astrocytes de soutien du cerveau, pre\u0301cise Steven Goldman. Cela se traduit par un de\u0301sengagement des astrocytes de la synapse, qu\u2019ils entourent, prote\u0300gent et isolent des autres synapses. Sans cette isolation protectrice des neurotransmetteurs libe\u0301re\u0301s par les synapses voisines, les neurones des cerveaux atteints de la maladie de Huntington peuvent s\u2019activer trop rapidement et impre\u0301visiblement, provoquant une sorte de \u00ab court-circuit \u00bb et re\u0301sultant e\u0301ventuellement en une toxicite\u0301 neurale et perte de neurones\u201d.<\/p>\n

Plusieurs applications et de nouvelles pistes the\u0301rapeutiques<\/b><\/p>\n

Mais au-dela\u0300 de la maladie de Huntington, les chercheurs soutiennent que ces perturbations synaptiques peuvent se produire dans de nombreux troubles neurode\u0301ge\u0301ne\u0301ratifs et neuropsychiatriques, comme la schizophre\u0301nie, les de\u0301mences frontotemporales (apparente\u0301es a\u0300 la maladie d\u2019Alzheimer) ou la scle\u0301rose late\u0301rale amyotrophique. \u201cEntre autres strate\u0301gies et traitements possibles, nos re\u0301sultats sugge\u0300rent que si nous remplac\u0327ons les cellules gliales malades par des cellules gliales saines, nous pourrions e\u0302tre en mesure de sauver la pathologie synaptique de la maladie de Huntington. Nous avons par ailleurs montre\u0301 que cela peut e\u0302tre fait en utilisant des cellules proge\u0301nitrices gliales transplante\u0301es. Cette approche, avec d\u2019autres base\u0301es sur la the\u0301rapie ge\u0301nique pourraient nous fournir une varie\u0301te\u0301 de strate\u0301gies cible\u0301es sur les cellules gliales pour traiter cette maladie qui, autrement, reste incurable\u201d, conclut Steven Goldman.<\/p>\n

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