{"id":52493,"date":"2023-11-18T20:38:52","date_gmt":"2023-11-18T20:38:52","guid":{"rendered":"https:\/\/www.africa-press.net\/senegal\/politique\/meme-sans-alzheimer-lhippocampe-peut-accelerer-le-declin-cognitif"},"modified":"2023-11-18T22:37:52","modified_gmt":"2023-11-18T22:37:52","slug":"meme-sans-alzheimer-lhippocampe-peut-accelerer-le-declin-cognitif","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.africa-press.net\/senegal\/toutes-les-actualites\/meme-sans-alzheimer-lhippocampe-peut-accelerer-le-declin-cognitif","title":{"rendered":"M\u00eame sans Alzheimer, l\u2019hippocampe peut acc\u00e9l\u00e9rer le d\u00e9clin cognitif"},"content":{"rendered":"

Africa-Press – Senegal. <\/strong><\/span>Ces derniers mois, plusieurs me\u0301dicaments ont montre\u0301 des re\u0301sultats positifs pour les personnes atteintes de la maladie d\u2019Alzheimer. Ils ont, pour la premie\u0300re fois, permis de ralentir le de\u0301clin cognitif. Un espoir immense pour les patients atteints d\u2019Alzheimer, dont la maladie n\u2019est pas encore totalement comprise. Parmi les diffe\u0301rents facteurs figurent l\u2019accumulation de plaque-be\u0302ta amyloi\u0308de et les fibrillations de la prote\u0301ine tau. Mais le de\u0301clin cognitif pourrait aussi re\u0301sulter d\u2019autres perturbations.<\/p>\n

Une nouvelle e\u0301tude publie\u0301e dans la revue Neurology montre qu\u2019un re\u0301tre\u0301cissement de l\u2019hippocampe est associe\u0301 au de\u0301clin cognitif, me\u0302me chez les personnes qui n\u2019ont aucun signe d\u2019Alzheimer dans le cerveau. L\u2019hippocampe serait donc a\u0300 l\u2019origine d\u2019une nouvelle maladie de la me\u0301moire.<\/p>\n

Une maladie nouvellement identifie\u0301e<\/b><\/p>\n

On sait que l\u2019hippocampe est une structure importante pour encoder de nouveaux souvenirs en me\u0301moire. \u201cIl y a une trentaine d\u2019anne\u0301es, nous avons compris qu\u2019il s\u2019atrophie, c\u2019est-a\u0300-dire qu\u2019il perd de volume, dans la maladie d\u2019Alzheimer. Mais ce n\u2019est que re\u0301cemment que les me\u0301decins re\u0301alisent qu\u2019il peut s\u2019atrophier dans toute une se\u0301rie de maladies neurode\u0301ge\u0301ne\u0301ratives survenant avec l\u2019a\u0302ge\u201d, explique a\u0300 Sciences et Avenir le Dr Bernard Hanseeuw, chercheur au Massachusetts General Hospital a\u0300 Harvard (Etats-Unis) et neurologue aux Cliniques Universitaires Saint-Luc a\u0300 Louvain (Belgique). Si l\u2019hippocampe s\u2019atrophie avec l\u2019a\u0302ge, c\u2019est donc bien du\u0302 a\u0300 l\u2019apparition de pathologies neurologiques dont la fre\u0301quence augmente avec l\u2019a\u0302ge, a\u0300 l\u2019instar d\u2019Alzheimer.<\/p>\n

Dans cette e\u0301tude, 128 participants a\u0302ge\u0301s en moyenne de 72 ans et qui avaient une cognition normale (en 2010) ont e\u0301te\u0301 inclus. Plusieurs examens d\u2019imagerie ce\u0301re\u0301brale ont alors e\u0301te\u0301 re\u0301alise\u0301s. D\u2019une part des PET-scans des de\u0301po\u0302ts de prote\u0301ine amyloi\u0308de et de prote\u0301ine tau, deux signes d\u2019Alzheimer. D\u2019autre part, des IRM ont permis de mesurer le volume de l\u2019hippocampe et d\u2019autres re\u0301gions ce\u0301re\u0301brales. Ces examens ont e\u0301te\u0301 re\u0301pe\u0301te\u0301s tous les trois ans. En comple\u0301ment, des tests de me\u0301moire ont e\u0301te\u0301 re\u0301alise\u0301s tous les ans pendant dix ans, jusqu\u2019en 2020. Au cours du suivi, 10% de la population e\u0301tudie\u0301e a de\u0301veloppe\u0301 une maladie d\u2019Alzheimer, mais jusqu\u2019a\u0300 30% ont pre\u0301sente\u0301 un le\u0301ger de\u0301clin cognitif.<\/p>\n

En tout, le de\u0301clin e\u0301tait explique\u0301 par l\u2019a\u0302ge (3%), une pathologie ce\u0301re\u0301bro-vasculaire (3%) la plaque amyloi\u0308de seule (2%), la tauopathie seule (11%), la tauopathie et un re\u0301tre\u0301cissement de l\u2019hippocampe (22%) et par le seul volume de l\u2019hippocampe (11%). \u201cNotre e\u0301tude montre que le de\u0301clin cognitif est bien mieux explique\u0301 par l\u2019atrophie de l\u2019hippocampe et la tauopathie que par l\u2019amyloi\u0308dose (la plaque be\u0302ta-amyloi\u0308de). Par ailleurs, on peut pre\u0301senter un de\u0301clin cognitif lors d\u2019atrophie hippocampique sans maladie d\u2019Alzheimer\u201d, explique le Dr Bernard Hanseeuw.<\/p>\n

En effet, dans 10% des cas, le de\u0301clin n\u2019est explique\u0301 que par la diminution de taille de l\u2019hippocampe, sans qu\u2019aucun des autres biomarqueurs ne soit retrouve\u0301. En clair, une atrophie acce\u0301le\u0301re\u0301e de l\u2019hippocampe a e\u0301te\u0301 associe\u0301e a\u0300 un de\u0301clin cognitif plus rapide, inde\u0301pendamment des niveaux de plaque be\u0302ta-amyloi\u0308de et de fibrillation de la prote\u0301ine tau. \u201cCeux-la\u0300 proviennent d\u2019une pathologie qu\u2019actuellement on ne peut pas identifier autrement que par la mesure du volume hippocampique. Il s\u2019agit vraisemblablement d\u2019une maladie nouvellement identifie\u0301e, le LATE (Limbic Age-related TDP-43 encephalopathy), anciennement de\u0301crite comme une \u201cscle\u0301rose hippocampique\u201d. Ces re\u0301sultats sugge\u0300rent que d\u2019autres maladies neurode\u0301ge\u0301ne\u0301ratives autres qu\u2019Alzheimer contribuent au de\u0301clin de la me\u0301moire\u201d, explique le spe\u0301cialiste.<\/p>\n

\u201cLa me\u0301moire humaine est complique\u0301e\u201d<\/b><\/p>\n

Tous les cas de de\u0301clin cognitif n\u2019ont cependant pas pu e\u0302tre explique\u0301s. \u201cLa me\u0301moire humaine est complique\u0301e. En tout, la moitie\u0301 du de\u0301clin cognitif est explique\u0301 par l\u2019ensemble des biomarqueurs mesure\u0301s. L\u2019autre moitie\u0301 (49%) est due a\u0300 des pathologies qu\u2019on ne peut pas mesurer ou a\u0300 des facteurs que nous n\u2019avons pas pris en compte dans cette e\u0301tude. Parmi les hypothe\u0300ses non explore\u0301es dans notre travail figurent le sommeil, l\u2019alimentation, la ge\u0301ne\u0301tique, les autres maladies neurode\u0301ge\u0301neratives que la maladie d\u2019Alzheimer.\u201d<\/p>\n

Ces re\u0301sultats pourraient permettre de mieux identifier qui peut be\u0301ne\u0301ficier ou non des nouvelles the\u0301rapies mises sur le marche\u0301. En effet, le lecanemab, un anticorps dirige\u0301 contre la plaque amyloi\u0308de, a e\u0301te\u0301 approuve\u0301 aux USA en juillet 2023. \u201cCe me\u0301dicament pourrait e\u0302tre approuve\u0301 par l\u2019agence europe\u0301enne des me\u0301dicaments en 2024. Mais il n\u2019est utile que chez les patients pre\u0301sentant une maladie d\u2019Alzheimer (amyloi\u0308dose et tauopathie). Identifier des patients pre\u0301sentant un de\u0301clin cognitif du\u0302 a\u0300 d\u2019autres causes est de\u0300s lors particulie\u0300rement important\u201d, soule\u0300ve le Dr Bernard Hanseeuw. Les personnes ne souffrant que d\u2019une atrophie de l\u2019hippocampe ne sont pas des cibles pour cette mole\u0301cule. Ces nouveaux e\u0301le\u0301ments permettront aussi de mieux pre\u0301voir l\u2019e\u0301volution de la maladie chez les patients.<\/p>\n

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