{"id":71054,"date":"2025-09-07T12:00:00","date_gmt":"2025-09-07T12:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/www.africa-press.net\/senegal\/politique\/alzheimer-nouveaux-traitements-revolutionnent-soins"},"modified":"2025-09-08T21:57:44","modified_gmt":"2025-09-08T21:57:44","slug":"alzheimer-nouveaux-traitements-revolutionnent-soins","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.africa-press.net\/senegal\/toutes-les-actualites\/alzheimer-nouveaux-traitements-revolutionnent-soins","title":{"rendered":"Alzheimer: Nouveaux Traitements Re\u0301volutionnent Soins"},"content":{"rendered":"

Africa-Press – Senegal. <\/strong><\/span>Reconnaissons-le: en vingt-cinq ans, la maladie d\u2019Alzheimer est la pathologie pour laquelle la recherche me\u0301dicale a enregistre\u0301 le plus haut taux d\u2019e\u0301chec. En 2014, une e\u0301quipe ame\u0301ricaine avait calcule\u0301 que 99,6 % des quelque 500 essais cliniques mene\u0301s depuis 2002 s\u2019e\u0301taient solde\u0301s par un abandon de la mole\u0301cule teste\u0301e.<\/p>\n

Seule la me\u0301mantine (Ebixa) avait e\u0301merge\u0301 en 2003, rejoignant les trois autres mole\u0301cules faisant office de \u00ab traitements symptomatiques \u00bb: le done\u0301pe\u0301zil (Aricept), la rivastigmine (Exelon) et la galantamine (Reminyl). En jouant sur les me\u0301canismes de la neurotransmission, ils e\u0301taient cense\u0301s ralentir les sympto\u0302mes cognitifs de la maladie. Mais aucun ne ciblait les causes de celle-ci. Et depuis, rien. Ou pire, les premiers anticorps \u2013 aducanumab, gante\u0301ne\u0301rumab, cre\u0301ne\u0301zumab \u2013 montrant enfin un effet sur les le\u0301sions ce\u0301re\u0301brales des patients entre 2019 et 2022 \u2013 n\u2019offraient pas d\u2019effet significatif contre leur de\u0301clin cognitif. Jusqu\u2019a\u0300 ce qu\u2019apparaisse le le\u0301cane\u0301mab.<\/p>\n

Valide\u0301 en 2023 aux E\u0301tats-Unis, puis cette anne\u0301e en Europe, il redonne un extraordinaire e\u0301lan d\u2019espoir. \u00ab C\u2019est une grande avance\u0301e, se re\u0301jouit Remy Genthon, directeur scientifique de la fondation Recherche Alzheimer. Pour la premie\u0300re fois, il existe un traitement qui agit directement sur une cause identifie\u0301e de la maladie. C\u2019est ce qu\u2019on appelle un \u2018disease modifier\u2019 (modificateur de la maladie, ndlr), il affecte l\u2019e\u0301volution de celle-ci. \u00bb Dans la foule\u0301e, un deuxie\u0300me anticorps aux re\u0301sultats similaires, le donane\u0301mab du laboratoire Eli Lilly, a e\u0301te\u0301 autorise\u0301 en 2024 aux E\u0301tats-Unis, puis en juillet dernier par l\u2019Union europe\u0301enne.<\/p>\n

Ces traitements valident enfin l\u2019hypothe\u0300se de la cascade amyloi\u0308de, selon laquelle la maladie est provoque\u0301e par l\u2019accumulation d\u2019une prote\u0301ine dans le cerveau: la be\u0302ta-amyloi\u0308de. Celle-ci s\u2019agre\u0300ge en plaques dans le milieu ce\u0301re\u0301bral, autour des neurones. Ces plaques amyloi\u0308des seraient a\u0300 l\u2019origine du second biomarqueur cle\u0301 de la neurode\u0301ge\u0301ne\u0301rescence dans Alzheimer: le dysfonctionnement d\u2019une autre prote\u0301ine, tau. Cela se produit cette fois a\u0300 l\u2019inte\u0301rieur des axones, dont le c\u0153ur se de\u0301sagre\u0300ge, perturbant le passage de l\u2019influx nerveux d\u2019un neurone a\u0300 l\u2019autre.<\/p>\n

80 % des plaques amyloi\u0308des nettoye\u0301es<\/b><\/p>\n

Commercialise\u0301 sous le nom de Leqembi par le laboratoire japonais Eisai, le le\u0301cane\u0301mab n\u2019est rien de moins que le premier traitement a\u0300 ralentir la maladie. Pourtant, il a du\u0302 dans un premier temps faire face a\u0300 un refus de l\u2019Agence europe\u0301enne du me\u0301dicament (EMA), en raison, surtout, d\u2019un risque d\u2019effets inde\u0301sirables potentiellement se\u0301rieux: les micro-he\u0301morragies et \u0153de\u0300mes ce\u0301re\u0301braux, regroupe\u0301s sous le terme d\u2019Aria. \u00ab En nettoyant les plaques amyloi\u0308des proches de vaisseaux sanguins, l\u2019anticorps est susceptible de fragiliser ces derniers, explique Marion Le\u0301vy, directrice scientifique de la fondation Vaincre Alzheimer. Mais les cas graves ne surviennent que dans moins de 1% des cas. Le plus souvent, ils sont donc asymptomatiques. \u00bb<\/p>\n

Pour obtenir un avis favorable de l\u2019EMA, l\u2019indication a \u2013 he\u0301las \u2013 du\u0302 e\u0302tre resserre\u0301e en excluant les personnes porteuses du ge\u0300ne APOE-4, plus susceptibles aux Aria. Or ce sont celles qui pre\u0301sentent une pre\u0301disposition ge\u0301ne\u0301tique importante a\u0300 la maladie (posse\u0301der une copie de ce ge\u0300ne multiplie le risque d\u2019Alzheimer par trois, et deux copies par huit a\u0300 douze…). Autre condition pour l\u2019approbation en Europe: une surveillance e\u0301troite des Aria le premier trimestre avec des IRM mensuelles.<\/p>\n

Comme le me\u0301dicament est indique\u0301 a\u0300 un stade de\u0301butant de la maladie, il ne devrait concerner que peu de personnes. Combien? \u00ab C\u2019est difficile a\u0300 e\u0301valuer, ce ne sera pas 10 % ni 0,5 %. En discutant avec les acade\u0301miques et les industriels, cela concernerait 2 a\u0300 3 % des patients vus en Centre me\u0301moire de ressources et de recherche \u00ab , estime Remy Genthon. Soit moins de 7000 personnes sur les 225.000 nouveaux cas diagnostique\u0301s chaque anne\u0301e en France.<\/p>\n

Un chiffre qui pourrait ne\u0301anmoins e\u0302tre ame\u0301liore\u0301 avec un diagnostic plus rapide. \u00ab L\u2019espoir apporte\u0301 par ces anticorps n\u2019est pas tout a\u0300 fait dissociable d\u2019une acce\u0301le\u0301ration du diagnostic, porte\u0301e notamment par l\u2019autorisation re\u0301cente aux E\u0301tats-Unis du premier test sanguin de la maladie \u00ab , ajoute le neurologue. De fait, plus la maladie est prise a\u0300 un stade pre\u0301coce, plus le ralentissement du de\u0301clin cognitif serait efficace. \u00ab En effet, plus l\u2019Alzheimer e\u0301volue dans le temps, plus la physiopathologie se complexifie, avec des facteurs qui s\u2019ajoutent les uns aux autres. C\u0327a devient quelque chose d\u2019un peu inextricable. Alors que si on prend a\u0300 la racine en ciblant l\u2019amyloi\u0308de tre\u0300s to\u0302t, on pourrait en the\u0301orie arre\u0302ter tout le processus. \u00bb<\/p>\n

A\u0300 ce jour, sur la base des essais avec un suivi sur dix-huit mois, le le\u0301cane\u0301mab peut se targuer de nettoyer jusqu\u2019a\u0300 80 % des plaques amyloi\u0308des dans le cerveau. Un effet majeur qui ne se traduit toutefois sur le plan clinique que par un ralentissement modeste du de\u0301clin cognitif de 27 %. Concre\u0300tement, les patients ont gagne\u0301 0,45 point sur les 18 que compte le score CDR, qui e\u0301value l\u2019e\u0301tat cognitif sur plusieurs crite\u0300res (me\u0301moire, orientation, re\u0301solution de proble\u0300mes…). \u00ab Cela repre\u0301sente quelques mois de gagne\u0301s sur l\u2019e\u0301volution de la maladie. Pour des patients qui jusqu\u2019ici n\u2019avaient acce\u0300s a\u0300 aucun traitement, c\u2019est e\u0301norme, insiste Marion Le\u0301vy. Et porteur d\u2019espoir, car l\u2019objectif est de pouvoir combiner diffe\u0301rentes mole\u0301cules pour arre\u0302ter comple\u0300tement la maladie. Or, sans cette premie\u0300re autorisation, cela aurait e\u0301te\u0301 beaucoup plus complique\u0301, en Europe en tout cas, de poursuivre des recherches. \u00bb<\/p>\n

\u00ab Bien su\u0302r, on espe\u0300re toujours mieux, reprend Remy Genthon, mais le suivi des patients au-dela\u0300 des dix-huit mois laisse a\u0300 penser qu\u2019a\u0300 long terme, ce gain sur le de\u0301clin cognitif s\u2019accroi\u0302t. On pourrait vraiment arriver a\u0300 gagner des anne\u0301es. Quelqu\u2019un qui a 70 ou 75 ans et qui en est au de\u0301but de la maladie, si on lui donne trois a\u0300 cinq ans de mieux, cela change beaucoup de choses: il pourra reconnai\u0302tre ses petits-enfants et communiquer avec eux plus longtemps. \u00bb Du fait de la cascade amyloi\u0308de, la maladie aurait, en effet, une certaine forme d\u2019inertie, se poursuivant un peu malgre\u0301 le nettoyage des plaques.<\/p>\n

Ainsi, apre\u0300s la grande de\u0301pression des anne\u0301es 2020-2023, la recherche retrouve espoir. Et les investissements des laboratoires pharmaceutiques qui menac\u0327aient de se tarir reprennent. La course au traitement est totalement relance\u0301e. Ne serait-ce que pour ame\u0301liorer l\u2019effet et l\u2019administration de ces deux anticorps. Le donane\u0301mab ne requiert qu\u2019une seule perfusion par mois, quand deux sont ne\u0301cessaires pour le le\u0301cane\u0301mab. Lequel pourrait biento\u0302t e\u0302tre disponible en administration sous-cutane\u0301e…<\/p>\n

Signe des temps, le laboratoire franc\u0327ais Sanofi a rachete\u0301 en mai pour pre\u0300s de 500 millions de dollars la biotech ame\u0301ricaine Virgil Neuroscience. Celle-ci avait attire\u0301 l\u2019attention avec des re\u0301sultats prometteurs en essai de phase I pour sa mole\u0301cule, VG-3927, qui tente d\u2019exploiter les cellules immunitaires du syste\u0300me nerveux central, la microglie, pour re\u0301duire a\u0300 la fois la pre\u0301sence de la be\u0302ta-amyloi\u0308de et de la prote\u0301ine tau anormale.<\/p>\n

La Chine mise sur la microchirurgie<\/b><\/p>\n

Une me\u0301thode surprenante contre la maladie d\u2019Alzheimer a e\u0301te\u0301 pre\u0301sente\u0301e par une e\u0301quipe du centre de la sante\u0301 mentale de Shanghai, en Chine: l\u2019anastomose lymphoveineuse. Une proce\u0301dure mini-invasive normalement utilise\u0301e pour traiter un lymph\u0153de\u0300me, afin de de\u0301compresser les voies de drainage lymphatique obstrue\u0301es. Les chercheurs expliquent que l\u2019ope\u0301ration est re\u0301cemment apparue comme un traitement potentiel de la maladie d\u2019Alzheimer. Plus de 1000 interventions auraient eu lieu, par une sorte d\u2019effet de mode autour de cas spectaculaires me\u0301diatise\u0301s. Mais sans re\u0301el suivi ni preuve du be\u0301ne\u0301fice annonce\u0301.<\/p>\n

Cette technique qui consiste a\u0300 passer par quatre mini-incisions dans le cou a e\u0301te\u0301 propose\u0301e pour ame\u0301liorer le drainage des vaisseaux lymphatiques cervicaux bilate\u0301raux. Le syste\u0300me lymphatique est en effet une voie essentielle au nettoyage du milieu ce\u0301re\u0301bral, et son mauvais fonctionnement a de\u0301ja\u0300 pu e\u0302tre associe\u0301 a\u0300 Alzheimer. \u00ab C\u2019est loin d\u2019e\u0302tre une mauvaise ide\u0301e \u00ab , reconnai\u0302t Remy Genthon, directeur de la fondation Recherche Alzheimer. Encore faudrait-il qu\u2019une e\u0301tude soit mene\u0301e correctement pour en e\u0301valuer la porte\u0301e clinique.<\/p>\n

Franchir plus facilement la barrie\u0300re he\u0301mato-ence\u0301phalique<\/b><\/p>\n

De son co\u0302te\u0301, le laboratoire Roche a annonce\u0301 l\u2019entre\u0301e en phase III de son trontine\u0301mab, qui a montre\u0301 une action plus rapide sur les plaques amyloi\u0308des. Cet anticorps a la particularite\u0301 d\u2019e\u0302tre conc\u0327u avec une technologie de \u00ab navette ce\u0301re\u0301brale \u00bb, permettant de mieux franchir la barrie\u0300re he\u0301mato-ence\u0301phalique qui filtre les mole\u0301cules pe\u0301ne\u0301trant le cerveau. L\u2019obstacle de cette barrie\u0300re sanguine est force\u0301 par le le\u0301cane\u0301mab et le donane\u0301mab avec des doses plus fortes \u2013 l\u2019ide\u0301e e\u0301tant qu\u2019en donnant beaucoup, suffisamment d\u2019anticorps franchiront la barrie\u0300re et atteindront leur cible. Le trontine\u0301mab devrait, lui, permettre de mieux prote\u0301ger les vaisseaux sanguins et occasionner moins d\u2019effets inde\u0301sirables Aria.<\/p>\n

Avec la relance des investissements, d\u2019autres pistes de recherche se dessinent. A\u0300 commencer par celle de la prote\u0301ine tau. Car les deux anticorps (le\u0301cane\u0301mab et donane\u0301mab) n\u2019ont aucun effet direct sur elle. Or, l\u2019hypothe\u0300se de la cascade amyloi\u0308de postule qu\u2019une fois enclenche\u0301e, la de\u0301ge\u0301ne\u0301rescence neuronale amorce\u0301e par l\u2019action des plaques amyloi\u0308des sur les prote\u0301ines tau se propage et ce, inde\u0301pendamment de la pre\u0301sence des plaques. Il est possible que la neurode\u0301ge\u0301ne\u0301rescence provoque\u0301e par cette prote\u0301ine dysfonctionnelle se propage, me\u0302me apre\u0300s le retrait des plaques amyloi\u0308des ; comme une pathologie devenue autonome, la taupathie.<\/p>\n

Des analyses de biomarqueurs ont d\u2019ailleurs montre\u0301 que la localisation et l\u2019importance de la prote\u0301ine tau sont plus e\u0301troitement corre\u0301le\u0301es a\u0300 la se\u0301ve\u0301rite\u0301 des sympto\u0302mes que celles des plaques be\u0302ta-amyloi\u0308des. Tau devrait donc constituer une cible a\u0300 part. Mais elle est plus difficile a\u0300 atteindre car niche\u0301e au c\u0153ur des neurones. Jusqu\u2019ici, les essais d\u2019anticorps contre cette prote\u0301ine ont tous e\u0301choue\u0301.<\/p>\n

D\u2019autres chercheurs imaginent agir e\u0301galement a\u0300 l\u2019autre bout de la cascade. Car les plaques amyloi\u0308des se formeraient elles-me\u0302mes en re\u0301ponse a\u0300 un e\u0301ve\u0301nement plus pre\u0301coce pouvant e\u0302tre cible\u0301: le dysfonctionnement des lysosomes, des organites dans les cellules charge\u0301s de la digestion des de\u0301chets intracellulaires. C\u2019est la\u0300 que la machine ce\u0301re\u0301brale se gripperait, permettant le rela\u0302chement de de\u0301chets, dont la be\u0302ta-amyloi\u0308de en exce\u0300s. Pionnier de cette the\u0301orie, Ralph Nixon, neurobiologiste a\u0300 l\u2019universite\u0301 de New York, aux E\u0301tats-Unis, l\u2019assurait dans la revue Nature il y a quelques mois: \u00ab De plus en plus de personnes s\u2019accordent a\u0300 dire que la maladie de\u0301bute a\u0300 l\u2019inte\u0301rieur de la cellule, pluto\u0302t qu\u2019a\u0300 l\u2019exte\u0301rieur. \u00bb Son e\u0301quipe cherche ainsi a\u0300 ame\u0301liorer des me\u0301dicaments de\u0301ja\u0300 existants pour cibler les lysosomes afin de leur permettre d\u2019atteindre leur cible dans le cerveau.<\/p>\n

L\u2019ide\u0301al restera quoi qu\u2019il en soit de prendre la maladie au plus to\u0302t. La prote\u0301ine be\u0302ta-amyloi\u0308de commence a\u0300 s\u2019accumuler dans le cerveau quinze ans avant que n\u2019apparaissent les premiers sympto\u0302mes. Les essais Ahead et Trailblazer- Alz 3 testent les le\u0301cane\u0301mab et donane\u0301mab pour savoir s\u2019ils peuvent pre\u0301venir l\u2019apparition des sympto\u0302mes chez les personnes ne pre\u0301sentant pas d\u2019effets cognitifs, mais pour lesquelles la be\u0302ta-amyloi\u0308de a commence\u0301 a\u0300 s\u2019accumuler.<\/p>\n

Pour l\u2019heure, en France, me\u0301decins et patients attendent avec impatience que la Haute Autorite\u0301 de sante\u0301 se prononce sur le le\u0301cane\u0301mab et le donane\u0301mab. La re\u0301volution Alzheimer pourra ensuite commencer.<\/p>\n

Les ondes gamma pour restaurer la me\u0301moire<\/b><\/p>\n

Dans notre cerveau, les neurones communiquent entre eux gra\u0302ce a\u0300 un signal e\u0301lectrique. S\u2019ils s\u2019activent de fac\u0327on synchrone, ces oscillations e\u0301lectriques prennent la forme d\u2019ondes traversant le cerveau. Or, les personnes souffrant d\u2019Alzheimer montrent une re\u0301duction des ondes gamma, essentielles a\u0300 la consolidation de la me\u0301moire.<\/p>\n

Au Massachusetts Institute of Technology, aux E\u0301tats-Unis, l\u2019e\u0301quipe de la neuroscientifique Li-Huei Tsai a montre\u0301 qu\u2019en exposant les malades a\u0300 des flashs lumineux de 40 hertz, leur cerveau re\u0301pond en imitant cette activite\u0301 e\u0301lectrique et en produisant lui-me\u0302me cette fre\u0301quence correspondant aux ondes gamma. Au point de re\u0301ussir a\u0300 e\u0301liminer une partie des prote\u0301ines be\u0302ta-amyloi\u0308des et tau dans le cerveau. Un nouvel essai clinique est en cours chez des individus plus jeunes et sans sympto\u0302mes, afin de voir si le traitement peut retarder l\u2019apparition de la maladie.<\/p>\n

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Africa-Press – Senegal. Reconnaissons-le: en vingt-cinq ans, la maladie d\u2019Alzheimer est la pathologie pour laquelle la recherche me\u0301dicale a enregistre\u0301 le plus haut taux d\u2019e\u0301chec. En 2014, une e\u0301quipe ame\u0301ricaine avait calcule\u0301 que 99,6 % des quelque 500 essais cliniques mene\u0301s depuis 2002 s\u2019e\u0301taient solde\u0301s par un abandon de la mole\u0301cule teste\u0301e. 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