{"id":74546,"date":"2026-02-03T12:00:00","date_gmt":"2026-02-03T12:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/www.africa-press.net\/senegal\/politique\/cancer-du-pancreas-elimine-chez-la-souris"},"modified":"2026-02-04T00:13:18","modified_gmt":"2026-02-04T00:13:18","slug":"cancer-du-pancreas-elimine-chez-la-souris","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.africa-press.net\/senegal\/toutes-les-actualites\/cancer-du-pancreas-elimine-chez-la-souris","title":{"rendered":"Cancer du Pancr\u00e9as \u00c9limin\u00e9 chez la Souris"},"content":{"rendered":"

Africa-Press – Senegal. <\/strong><\/span>Le cancer du pancre\u0301as, tre\u0300s difficile a\u0300 de\u0301tecter et a\u0300 traiter, est l\u2019un des plus meurtriers, avec un taux de survie a\u0300 cinq ans d\u2019a\u0300 peine 5 %. Et malheureusement, le nombre de cas ne cesse d\u2019augmenter, probablement a\u0300 cause de facteurs environnementaux, tels que l\u2019exposition aux pesticides et la consommation d\u2019alcool. Mais une lueur d\u2019espoir brille a\u0300 l\u2019horizon: des chercheurs du Centre espagnol de recherches oncologiques (Centro nacional de investigaciones oncologicas) ont pre\u0301sente\u0301 en de\u0301cembre 2025 dans PNAS une triple the\u0301rapie qui parvient a\u0300 e\u0301liminer la tumeur chez des souris. Entretien avec Carmen Guerra, l\u2019une des directrices de l\u2019e\u0301tude.<\/p>\n

Sciences et Avenir: pourquoi le cancer du pancre\u0301as est-il si mortel?<\/b><\/p>\n

Carmen Guerra: En partie parce qu\u2019il est diagnostique\u0301 tre\u0300s tardivement. Les patients qui ont la chance d\u2019e\u0302tre diagnostique\u0301s tre\u0300s to\u0302t peuvent e\u0302tre ope\u0301re\u0301s et gue\u0301ris, ou ont une espe\u0301rance de vie beaucoup plus longue. Mais ge\u0301ne\u0301ralement, lorsque les patients consultent pour les sympto\u0302mes lie\u0301s a\u0300 ce cancer, il est de\u0301ja\u0300 trop tard et il y a souvent des me\u0301tastases. Et une fois que vous avez des me\u0301tastases, il est difficile d\u2019ope\u0301rer.<\/p>\n

Pourquoi ce cancer est-il si difficile a\u0300 de\u0301tecter?<\/b><\/p>\n

Au de\u0301but, la tumeur ne donne aucun signe, elle ne fait pas mal, jusqu\u2019a\u0300 ce qu\u2019elle envahisse un nerf, et la\u0300, il est ge\u0301ne\u0301ralement trop tard. Lorsque le patient ressent une douleur ou un proble\u0300me de digestion, il est de\u0301ja\u0300 trop tard.<\/p>\n

\u00ab Pour l\u2019instant, il existe peu de traitements spe\u0301cifiques contre ces tumeurs \u00bb<\/b>
\nQuel est ge\u0301ne\u0301ralement le traitement?<\/b><\/p>\n

Apre\u0300s le diagnostic, les patients qui n\u2019ont pas pu e\u0302tre ope\u0301re\u0301s sont ge\u0301ne\u0301ralement traite\u0301s par des me\u0301dicaments cytotoxiques ou une chimiothe\u0301rapie, comme la gemcitabine ou le folfirinox. Mais ces traitements endommagent non seulement les cellules tumorales, mais aussi le reste de l\u2019organisme. Et ensuite, il y a toujours une re\u0301cidive tre\u0300s rapide, la tumeur re\u0301apparai\u0302t. Pour l\u2019instant, il existe peu de traitements spe\u0301cifiques contre ces tumeurs. Heureusement, des me\u0301dicaments spe\u0301cifiques ont re\u0301cemment e\u0301te\u0301 de\u0301veloppe\u0301s, qui inhibent KRAS, l\u2019oncoge\u0300ne initiateur responsable de la plupart des tumeurs du pancre\u0301as (90 %). Ces inhibiteurs donnent de bons re\u0301sultats et augmentent conside\u0301rablement la survie par rapport a\u0300 la chimiothe\u0301rapie, mais, malheureusement, apre\u0300s un certain temps, la tumeur de\u0301veloppe ge\u0301ne\u0301ralement une re\u0301sistance et recommence a\u0300 se de\u0301velopper.<\/p>\n

Quelle est la fonction initiale de KRAS et pourquoi est-ce un oncoge\u0300ne si puissant?<\/b><\/p>\n

KRAS est un ge\u0300ne qui s\u2019exprime dans toutes les cellules de l\u2019organisme. Il est essentiel a\u0300 la prolife\u0301ration et a\u0300 la survie des cellules et contro\u0302le e\u0301galement d\u2019importantes fonctions de signalisation cellulaire. Mais lorsqu\u2019il acquiert une mutation activatrice, qui rend son activite\u0301 beaucoup plus e\u0301leve\u0301e et incontro\u0302le\u0301e, ces cellules prolife\u0300rent beaucoup plus. Et en prolife\u0301rant ainsi, les cellules acquie\u0300rent beaucoup plus de mutations. Cette activite\u0301 oncoge\u0300ne du ge\u0300ne KRAS se trouve principalement dans les cellules du poumon et du pancre\u0301as. Dans ces deux organes, il est l\u2019oncoge\u0300ne initiateur.<\/p>\n

Et comment cette re\u0301sistance aux inhibiteurs du KRAS se de\u0301veloppe-t-elle?<\/b><\/p>\n

Ces cellules tumorales sont si agressives qu\u2019elles recherchent des voies alternatives pour surmonter cette inhibition (par exemple par une amplification dans le chromosome de la re\u0301gion qui code pour cette prote\u0301ine, ge\u0301ne\u0301rant ainsi beaucoup plus de copies de KRAS et rendant leur inhibition plus difficile). Cela cre\u0301e une re\u0301sistance au traitement, la tumeur survit et recommence a\u0300 se de\u0301velopper.<\/p>\n

Comment avez-vous re\u0301ussi a\u0300 e\u0301viter cette re\u0301sistance?<\/b><\/p>\n

Dans un travail que nous avons re\u0301alise\u0301 en 2019 (publie\u0301 dans la revue Cancer Cell), nous avons constate\u0301 que l\u2019inhibition de l\u2019EGFR et du RAF1 (deux prote\u0301ines de la me\u0302me voie de signalisation que KRAS) re\u0301duisait de 50 % les tumeurs. Cependant, 50 % d\u2019entre elles e\u0301taient re\u0301sistantes. Nous avons donc e\u0301tudie\u0301 ce me\u0301canisme de re\u0301sistance et avons constate\u0301 qu\u2019il s\u2019agissait de la voie de STAT3, un facteur de transcription (une prote\u0301ine qui re\u0301gule l\u2019expression d\u2019un ge\u0300ne, ndlr). En inhibant les trois prote\u0301ines en me\u0302me temps (EGFR, RAF1 et STAT3, ndlr), nous avons heureusement re\u0301ussi a\u0300 inhiber totalement la croissance tumorale chez les souris.<\/p>\n

\u00ab Dans deux ou trois ans, nous pourrons commencer les essais cliniques sur des patients \u00bb<\/b>
\nEt cet effet e\u0301tait-il durable dans le temps?<\/b><\/p>\n

Oui, non seulement la tumeur disparai\u0302t, mais elle ne re\u0301apparai\u0302t pas, au moins pendant 200 jours (la dure\u0301e de l\u2019expe\u0301rience), ce qui correspond a\u0300 peu pre\u0300s au quart de la vie d\u2019une souris. Les pancre\u0301as e\u0301taient comple\u0300tement propres. On ne voyait me\u0302me pas ou\u0300 la tumeur avait de\u0301bute\u0301. A\u0300 vrai dire, nous ne nous attendions pas a\u0300 un re\u0301sultat aussi positif. Mais nous ne pouvons pas encore l\u2019e\u0301valuer chez les patients.<\/p>\n

Pourquoi?<\/b><\/p>\n

Pour des questions de tole\u0301rance. Le daraxonrasib, qui est l\u2019inhibiteur de KRAS utilise\u0301, est tre\u0300s bien tole\u0301re\u0301 et pre\u0301sente une tre\u0300s faible toxicite\u0301 par rapport a\u0300 la chimiothe\u0301rapie, mais il a tout de me\u0302me des effets secondaires. Chez certains patients, on observe par exemple une sensibilite\u0301 cutane\u0301e, une colite (inflammation du co\u0302lon, ndlr), des vomissements, de la fatigue et d\u2019autres troubles. Mais le deuxie\u0300me me\u0301dicament, l\u2019afatinib, un inhibiteur d\u2019EGFR, bien qu\u2019il soit approuve\u0301 pour les patients atteints d\u2019un cancer du poumon, est plus toxique que le daraxonrasib. Et si nous les combinons, il faut s\u2019attendre a\u0300 ce que les effets secondaires soient encore plus importants, voire intole\u0301rables pour les patients. Quant au troisie\u0300me inhibiteur, qui est actuellement un de\u0301gradeur de STAT3, bien qu\u2019il n\u2019ait pas montre\u0301 de toxicite\u0301 chez la souris, nous ne savons pas ce qui se passera chez les patients.<\/p>\n

Quelle est donc la prochaine e\u0301tape pour trouver un traitement su\u0302r pour les humains?<\/b><\/p>\n

Nous essayons d\u2019ame\u0301liorer la pharmacologie, de trouver des alternatives a\u0300 l\u2019afatinib et au de\u0301gradeur de STAT3 que nous utilisons. Pour ce dernier, nous collaborons avec une petite entreprise de biotechnologie (Vega Oncotargets). Et nous sommes sur la bonne voie, cela fait de\u0301ja\u0300 un an que nous travaillons a\u0300 l\u2019ame\u0301lioration de ce me\u0301dicament. Je pense que d\u2019ici deux ans environ, nous aurons mis au point des me\u0301dicaments qui, combine\u0301s, seront moins toxiques que ceux dont nous disposons actuellement. Dans deux ou trois ans, nous pourrons commencer les essais cliniques sur des patients. C\u2019est notre objectif. En paralle\u0300le, nous e\u0301tudions l\u2019utilisation de cette triple the\u0301rapie dans les me\u0301tastases, afin de voir si elle pourrait e\u0301galement e\u0302tre efficace lorsque le cancer s\u2019est de\u0301ja\u0300 me\u0301tastase\u0301.<\/p>\n

Pour plus d’informations et d’analyses sur la Senegal<\/span>, suivez Africa-Press<\/span><\/strong><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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