{"id":25285,"date":"2023-09-20T15:00:00","date_gmt":"2023-09-20T15:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/www.africa-press.net\/togo\/politique\/maladie-de-parkinson-5-nouvelles-therapies-davenir"},"modified":"2023-09-24T19:36:37","modified_gmt":"2023-09-24T19:36:37","slug":"maladie-de-parkinson-5-nouvelles-therapies-davenir","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.africa-press.net\/togo\/toutes-les-actualites\/maladie-de-parkinson-5-nouvelles-therapies-davenir","title":{"rendered":"Maladie de Parkinson\u00a0: 5 nouvelles th\u00e9rapies d’avenir"},"content":{"rendered":"

Africa-Press – Togo. <\/strong><\/span>Cet article est extrait du mensuel Sciences et Avenir – La Recherche n\u00b0919, date\u0301 septembre 2023.<\/p>\n

Voila\u0300 deux cents ans, le Dr James Parkinson (1755-1824) proposait les descriptions pionnie\u0300res d’une maladie caracte\u0301rise\u0301e par des tremblements, des mouvements plus lents et une rigidite\u0301. Cinquante ans apre\u0300s sa mort, le neurologue franc\u0327ais Jean-Martin Char-cot nomma la maladie de son nom. Il faudra encore un demi-sie\u0300cle pour que le neuropathologiste russe Constantin Tretiakoff en trouve l’origine, en 1919 : la destruction de neurones situe\u0301s dans la \u00ab\u00a0substance noire\u00a0\u00bb du cerveau, ceux qui synthe\u0301tisent la dopamine, un neurotransmetteur indispensable au contro\u0302le des mouvements. Ce n’est enfin que dans les anne\u0301es 1960 que fut propose\u0301 le premier traitement, la L-dopa, qui consiste a\u0300 compenser la perte de production de dopamine par son apport par des me\u0301dicaments. Ceux-ci sont toujours prescrits, mais leur efficacite\u0301 ne dure que quelques anne\u0301es et les sympto\u0302mes reviennent, de plus en plus difficiles a\u0300 contro\u0302ler.<\/p>\n

Dans les anne\u0301es 1990, une approche nouvelle est propose\u0301e par deux Franc\u0327ais, les professeurs Alim-Louis Benabid et Pierre Pollak a\u0300 Grenoble : la stimulation ce\u0301re\u0301brale profonde. Elle consiste a\u0300 implanter dans le cerveau deux e\u0301lectrodes pour stimuler e\u0301lectriquement les noyaux subthalamiques, une zone de la taille d’un grain de riz. Las ! cette technique ne peut e\u0302tre propose\u0301e qu’a\u0300 un petit nombre de patients, a\u0302ge\u0301s de moins de 70 ans et atteints d’une forme particulie\u0300re de la maladie. Soit moins de 10 % du nombre total de malades. L’un des de\u0301fis des neurochirurgiens est de savoir les identifier. C’est l’objet de l’e\u0301tude Predi-Stim, de\u0301marre\u0301e il y a dix ans a\u0300 Lille. Ses re\u0301sultats, pre\u0301sente\u0301s au printemps, \u00ab\u00a0visent a\u0300 mieux guider les neurochirurgiens dans le choix des patients et a\u0300 e\u0301viter les \u00ab\u00a0loupe\u0301s\u00a0\u00bb\u00a0\u00bb, pre\u0301cisait son coordonnateur, le Pr David Devos. Mais cela ne suffira pas. Sante\u0301 publique France annonce une explosion du nombre de cas dans les prochaines anne\u0301es : +56 % entre 2015 et 2030.<\/p>\n

Les sympto\u0302mes de la pathologie. Cre\u0301dits : Bruno Bourgeois\/Sciences et Avenir<\/p>\n

1. La dopamine est de\u0301livre\u0301e directement dans le cerveau<\/b><\/p>\n

Prendre de la dopamine (ou pluto\u0302t son pre\u0301curseur, la L-dopa en comprime\u0301s), tel est aujourd’hui le traitement de re\u0301fe\u0301rence de la maladie. Quand celui-ci devient avec le temps moins efficace, l’autre possibilite\u0301 est de recevoir non pas de la dopamine mais de l’apomorphine, une substance a\u0300 l’action antiparkinsonienne de\u0301livre\u0301e au moyen d’une pompe dispose\u0301e sous la peau. Mais depuis un an, une nouvelle approche est expe\u0301rimente\u0301e en France : perfuser le pre\u0301cieux neurotransmetteur directement dans le cerveau, de manie\u0300re continue 24 heures sur 24. Cette premie\u0300re mondiale nomme\u0301e Dive (dopamine intra ce\u0301re\u0301bro-ventriculaire) fait l’objet d’un essai clinique. Elle s’adresse a\u0300 des patients atteints de la maladie de Parkinson au stade de complications du traitement oral, une situation fre\u0301quente survenant entre cinq et huit ans apre\u0300s les premie\u0300res prises, marque\u0301e par des blocages et des dyskine\u0301sies, des mouvements anormaux involontaires traduisant un surdosage en dopamine. Ces travaux sont le fruit d’un partenariat entre le campus de Lille, l’Inserm, le CHU de Lille et la start-up InBrain Pharma. En avril, les premiers re\u0301sultats sur une douzaine de patients ont e\u0301te\u0301 publie\u0301s : ils faisaient e\u0301tat d’une quasi-disparition des mouvements involontaires, avec a\u0300 la cle\u0301 une re\u0301duction de 70 % des prescriptions orales. Avec, me\u0302me, un arre\u0302t possible chez l’un d’eux. Des re\u0301sultats qui devront e\u0302tre confirme\u0301s sur un plus grand groupe de patients.<\/p>\n

Cette approche repose sur le me\u0302me principe qu’une pompe a\u0300 insuline administrant en continu l’hormone manquante qui n’est plus se\u0301cre\u0301te\u0301e par le pancre\u0301as. Mais ici, le dispositif est comple\u0301te\u0301 par un cathe\u0301ter qui passe sous la peau pour aller de\u0301livrer la mole\u0301cule de manie\u0300re continue dans le cerveau. Une me\u0301thode invasive ne\u0301cessaire car la dopamine ne peut pas traverser seule la barrie\u0300re qui prote\u0300ge le cerveau, dite he\u0301mato-ence\u0301phalique. Autre obstacle : la dopamine s’oxyde et se de\u0301grade tre\u0300s vite. Aussi, l’e\u0301quipe a optimise\u0301 son administration en condition anae\u0301robie (sans oxyge\u0300ne), pour la pre\u0301server au mieux. Dernier avantage de cette strate\u0301gie : une inte\u0301gration totale de la pompe et de son syste\u0300me d’administration dans le corps. L’essai en cours aupre\u0300s d’une douzaine de patients doit durer jusqu’en 2024, Inbrain Pharma ayant pre\u0301vu de lancer alors un essai de phase 3 sur une centaine de patients en Europe.<\/p>\n

2. Une greffe de neurones dopaminergiques<\/b><\/p>\n

L’ide\u0301e est simple : il s’agit ici de re\u0301introduire des cellules qui synthe\u0301tisent la dopamine pour compenser la production manquante. Une approche qui est de\u0301ja\u0300 expe\u0301rimente\u0301e. \u00ab\u00a0C’est un essai qui pourrait transformer le traitement de la maladie de Parkinson \u00ab\u00a0, de\u0301clarait a\u0300 l’automne 2022 le Pr Roger Barker, l’un des scientifiques de l’universite\u0301 de Cambridge (Royaume-Uni) implique\u0301 dans une premie\u0300re mondiale, l’essai Stem-PD en collaboration avec l’ho\u0302pital universitaire de Ska\u030ane (Sue\u0300de). Si les premiers essais in vitro ont de\u0301marre\u0301 a\u0300 la fin des anne\u0301es 1950, il a fallu attendre de\u0301but 2023 pour que le premier essai clinique voit le jour. De\u0301marre\u0301e chez un premier patient, l’e\u0301tude repose sur l’injection intrace\u0301re\u0301brale de cellules souches embryonnaires programme\u0301es pour devenir a\u0300 terme des neurones synthe\u0301tisant de la dopamine. Apre\u0300s des re\u0301sultats encourageants sur des mode\u0300les animaux de\u0301montrant qu’il est possible de corriger des de\u0301ficits moteurs de la maladie de Parkinson, les chercheurs sue\u0301dois ont de\u0301veloppe\u0301 une technologie permettant de se passer des cellules f\u0153tales. Ils ont choisi d’utiliser des cellules souches embryonnaires humaines, capables de se transformer en presque n’importe quel type de cellule dans le corps, et les ont programme\u0301es pour qu’elles se substituent aux cellules de\u0301ficitaires des malades. Avec Stem-PD, les chercheurs ont eu recours a\u0300 un instrument chirurgical de\u0301ja\u0300 utilise\u0301 a\u0300 l’ho\u0302pital sue\u0301dois pour des greffes de neurones requises dans certains cas de microchirurgie neurologique.<\/p>\n

Ils ont alors pu greffer en intrace\u0301re\u0301bral des cellules qui doivent de\u0301sormais re\u0301parer les structures endommage\u0301es du cerveau, remplacer les neurones perdus et permettre la synthe\u0300se de la dopamine. En fe\u0301vrier, a\u0300 l’issue de l’inclusion du premier patient, la chercheuse principale de l’essai, Gesine Paul-Visse, neurologue a\u0300 Lund (Sue\u0300de), pre\u0301cisait \u00ab\u00a0que la transplantation s’e\u0301tait de\u0301roule\u0301e comme pre\u0301vu, que l’emplacement correct de l’implant cellulaire, ici le putamen, avait e\u0301te\u0301 confirme\u0301 par une imagerie par re\u0301sonance magne\u0301tique \u00ab\u00a0. \u00ab\u00a0Une re\u0301gion qui ne de\u0301passe pas 4 millime\u0300tres\u00a0\u00bb, pre\u0301cise le neurochirurgien Hja\u0301lmar Bjartmarz, ayant effectue\u0301 la transplantation.<\/p>\n

\u00ab\u00a0Stem-PD est un essai de se\u0301curite\u0301, qui doit e\u0301valuer l’innocuite\u0301 et la tole\u0301rabilite\u0301, insiste aujourd’hui la neurologue. Son efficacite\u0301 est un objectif secondaire. Nous allons suivre les huit patients, quatre en Sue\u0300de et quatre au Royaume-Uni, pendant au moins trente-six mois. D’apre\u0300s nos travaux pre\u0301alables, les premiers effets devraient e\u0302tre observables a\u0300 partir de six mois. \u00a0\u00bb S’il est pre\u0301vu que les patients poursuivent<\/p>\n

leur traitement de dopamine – qui pourra e\u0302tre ajuste\u0301 au fur et a\u0300 mesure de l’essai -, deux dosages cellulaires diffe\u0301rents ont e\u0301te\u0301 programme\u0301s. \u00ab\u00a0L’un pour cre\u0301er au moins 100.000 neurones dopaminergiques, l’autre 200.000 \u00ab\u00a0, pre\u0301cise le Dr Malin Palmar, du de\u0301partement de neurobiologie re\u0301ge\u0301ne\u0301ratrice de l’universite\u0301 de Lund, qui a travaille\u0301 en e\u0301troite collaboration avec ses colle\u0300-gues britanniques. Alors que les premiers re\u0301sultats ne seront pas publie\u0301s avant au moins un an et demi, des critiques circulent de\u0301ja\u0300 quant a\u0300 l’efficacite\u0301 de cette approche. Telles celles publie\u0301es de\u0300s 2022 dans le Journal of Neurosurgery, e\u0301manant du Pr Ron Alterman, neurochirurgien au Centre me\u0301dical des diaconesses Beth Israel a\u0300 Boston (E\u0301tats-Unis). L’un de ses arguments invoque la particulie\u0300re puissance de l’effet placebo de la chirurgie ce\u0301re\u0301brale dans la maladie de Parkinson, la dopamine e\u0301tant un neurotransmetteur intervenant aussi bien dans les circuits de re\u0301compense et d’attente que dans ceux qui contro\u0302lent le mouvement.<\/p>\n

3. La surprenante piste des ultrasons<\/b><\/p>\n

Comment ouvrir la fameuse barrie\u0300re hemato-ence\u0301phalique – la membrane entourant le cerveau – et se servir de cette bre\u0300che pour administrer de nouveaux me\u0301dicaments ? En octobre 2020, une e\u0301quipe canadienne du Sunnybrook Hospital, a\u0300 Toronto, a pour la premie\u0300re fois de\u0301montre\u0301 que les ultrasons focalise\u0301s d’une e\u0301chographie au niveau du cerveau permettaient d’agir pour ame\u0301liorer l’e\u0301tat des patients parkinsoniens. En fe\u0301vrier, d’autres travaux internationaux publie\u0301s dans la revue New England Journal of Medicine ont e\u0301galement eu recours aux ultrasons mais dans un autre but : celui de de\u0301truire de manie\u0300re unilate\u0301rale une zone pre\u0301cise, le globus pallidum, une structure ce\u0301re\u0301brale profonde connue pour e\u0302tre implique\u0301e dans le contro\u0302le des mouvements volontaires. Une centaine de patients ont e\u0301te\u0301 inclus dans l’essai, munis d’un casque spe\u0301cial administrant des ultrasons. Avec une particularite\u0301 : ils e\u0301taient totalement e\u0301veille\u0301s et pouvaient e\u0301changer avec les me\u0301decins, ce qui a permis aux neuroradiologues de surveiller en direct les effets imme\u0301diats de l’ablation des tissus ce\u0301re\u0301braux et de faire les ajustements ne\u0301cessaires au cours de l’intervention.<\/p>\n

Mais l’originalite\u0301 de ce travail, qui repose sur une approche non invasive et sans incision chirurgicale, est d’avoir compare\u0301 deux groupes de patients : l’un dit d’intervention (69 personnes), ou\u0300 les personnes ont be\u0301ne\u0301ficie\u0301 des ultrasons, et un second groupe dit te\u0301moin (25), chez qui le casque ne de\u0301livrait aucun ultrason, la proce\u0301dure e\u0301tant simule\u0301e et factice. Les re\u0301sultats montrent que c’est dans le premier groupe que l’ame\u0301lioration des sympto\u0302mes a e\u0301te\u0301 la meilleure, selon les questionnaires d’e\u0301valuation remplis par les malades ; deux tiers d’entre eux en ont me\u0302me conserve\u0301 le be\u0301ne\u0301fice un an plus tard, avec toutefois quelques effets inde\u0301sirables (difficulte\u0301s d’articulation, perte du gou\u0302t, troubles visuels). Des re\u0301sultats pre\u0301liminaires a\u0300 conside\u0301rer avec pre\u0301caution car ce travail a e\u0301te\u0301 finance\u0301 par la firme israe\u0301lienne Insigh-tec, fabriquant le dispositif Exablate utilise\u0301 dans l’e\u0301tude. Pour les auteurs, cette ablation unilate\u0301rale par ultrasons du pallidum pourrait ne\u0301anmoins consti-tuer une piste the\u0301rapeutique encourageante. Elle devra cependant e\u0302tre confirme\u0301e et, encore mieux, compare\u0301e aux autres techniques e\u0301galement en cours d’exploration.<\/p>\n

Pre\u0301venir gra\u0302ce aux montres connecte\u0301es<\/b><\/p>\n

Les montres connecte\u0301es – ou smartwatches – peuvent identifier des signes pre\u0301coces imperceptibles de la maladie de Parkinson jusqu’a\u0300 sept ans avant le diagnostic clinique. C’est l’impressionnante de\u0301monstration publie\u0301e dans Nature Medicine par une e\u0301quipe de l’universite\u0301 de Cardiff (Grande-Bretagne) et de l’institut britannique de recherche sur les de\u0301mences. \u00ab\u00a0Nous savons qu’au fur et a\u0300 mesure que la maladie de Parkinson se de\u0301veloppe, la vitesse de de\u0301placement change, explique le Dr Kathryn Peall. Nous avons donc cherche\u0301 a\u0300 savoir si l’acce\u0301le\u0301rome\u0300tre pouvait analyser des signes avant-coureurs de la maladie et permettre ainsi un diagnostic plus pre\u0301coce. \u00a0\u00bb De fait, au moment ou\u0300 les sympto\u0302mes caracte\u0301ristiques de la maladie permettent de poser un diagnostic, 50 a\u0300 70 % des cellules de la substance noire ont de\u0301ja\u0300 disparu. Conduite a\u0300 partir des donne\u0301es de 103.712 participants porteurs d’une montre connecte\u0301e, l’e\u0301tude montre que l’exploitation par un algorithme d’intelligence artificielle de l’enregistrement en continu des mouvements se re\u0301ve\u0300le plus fiable a\u0300 la pre\u0301diction que tout autre facteur de risque connu.<\/p>\n

4. Re\u0301veiller les neurones par infrarouge<\/b><\/p>\n

Et si les parkinsoniens pouvaient e\u0302tre soigne\u0301s par la lumie\u0300re ? Le projet NIR (near infra red ; lire Sciences et Avenir n\u00b0 907) consiste a\u0300 traiter la maladie par \u00ab\u00a0photo-biomo-dulation\u00a0\u00bb, c’est-a\u0300-dire en envoyant au plus pre\u0300s des neurones des rayons lumineux d’une longueur d’onde proche de celle de l’infrarouge, gra\u0302ce a\u0300 un dispositif me\u0301dical implante\u0301 afin de ralentir leur de\u0301ge\u0301ne\u0301rescence et la progression de la maladie. Douze ans de travaux, des tests prometteurs chez l’animal et quelques brevets ont e\u0301te\u0301 ne\u0301cessaires pour la mise au point du dispositif final constitue\u0301 de trois parties : un stimulateur fournissant l’e\u0301nergie implante\u0301 sous la clavicule du patient, un boi\u0302tier optique place\u0301 dans la boi\u0302te cra\u0302nienne et, enfin, une fibre optique passe\u0301e dans les ventricules du cerveau. Les travaux pre\u0301liminaires, conduits entre autres par John Mitrofanis, neuroanatomiste a\u0300 l’universite\u0301 de Sydney (Australie) ayant rejoint en 2021 Clinatec (Grenoble), ont e\u0301te\u0301 re\u0301alise\u0301s sur des souris parkinsoniennes. Ils ont montre\u0301 que la lumie\u0300re peut re\u0301activer des neurones endormis et relancer leur se\u0301cre\u0301tion de dopamine. Mais seulement si celle-ci est e\u0301mise a\u0300 l’inte\u0301rieur de la boi\u0302te cra\u0302nienne, sinon elle est absorbe\u0301e par les os et les tissus avant d’atteindre les neurones dopaminergiques. Porte\u0301 par Ce\u0301cile Moro, directrice de recherche au Commissariat a\u0300 l’e\u0301nergie atomique et aux e\u0301nergies alternatives (CEA), le projet de Clinatec vise aujourd’hui a\u0300 ralentir la progression de la maladie. L’essai clinique mene\u0301 par le Pr Stephan Cha-barde\u0300s (CHU de Grenoble) inclura a\u0300 terme 14 patients. En avril, ce projet a rec\u0327u l’un des prix NetExplo qui re\u0301compensent chaque anne\u0301e des innovations nume\u0301riques.<\/p>\n

5. Soigner par le mouvement<\/b><\/p>\n

C’est dans les anne\u0301es 2000 que les premie\u0300res e\u0301tudes ont re\u0301ve\u0301le\u0301 que les malades re\u0301duisaient leurs activite\u0301s physiques quotidiennes d’environ 30 % plusieurs anne\u0301es avant la pose du diagnostic, la diminution e\u0301tant d’autant plus importante que la maladie est se\u0301ve\u0300re et que la personne vieillit. Aujourd’hui, l’exercice physique est devenu un allie\u0301 primordial dans le traitement, mais aussi en pre\u0301vention. Les travaux mene\u0301s chez l’animal ont de\u0301montre\u0301 que l’activite\u0301 physique augmente la production d’e\u0301nergie par les mitochondries (les usines e\u0301nerge\u0301tiques de nos cellules), stimule les de\u0301fenses antioxydantes de l’organisme, re\u0301duit les phe\u0301nome\u0300nes inflammatoires conduisant a\u0300 la de\u0301ge\u0301ne\u0301rescence des neurones et augmente la production des connexions entre ces derniers. Ce potentiel effet neuro-protecteur reste toutefois a\u0300 de\u0301montrer chez l’humain. Les essais cliniques ont, eux, bien mis en e\u0301vidence que bouger diminue le risque de chute, ame\u0301liore les performances motrices et cognitives et, par conse\u0301quent, la qualite\u0301 de vie. Dans un document datant de l’e\u0301te\u0301 2022, relatif a\u0300 la prescription d’activite\u0301 physique chez les parkinsoniens, la Haute Autorite\u0301 de sante\u0301 pre\u0301cise que les activite\u0301s physiques d’endurance ont de\u0301montre\u0301 un effet positif sur l’e\u0301quilibre, la vitesse de marche, la qualite\u0301 de vie et le risque de chutes. C’est le cas avec la pratique du tai-chi (soixante minutes, deux fois par semaine pendant vingt-quatre semaines), la marche ou le yoga (deux fois par semaine pendant huit semaines). Sans oublier la danse. Car bouger sur n’importe quel rythme ame\u0301liore aussi l’e\u0301quilibre, le pe\u0301rime\u0300tre de marche et de plus est bien perc\u0327u par les patients, en favorisant le lien social. En prime, ces derniers de\u0301veloppent leur audition car se mouvoir sur le tempo sollicite leur attention au rythme, et donc leur e\u0301coute.<\/p>\n

Me\u0302me si les me\u0301canismes physiopathologiques de l’activite\u0301 physique restent a\u0300 e\u0301lucider, cette intervention sur le mode de vie pre\u0301sente a\u0300 ce jour le plus d’inte\u0301re\u0302t en raison de ses autres be\u0301ne\u0301fices comme l’ame\u0301lioration des capacite\u0301s musculaires et cardio-respiratoires, la re\u0301duction de l’hypertension, un sommeil de meilleure qualite\u0301 et une diminution de la de\u0301pression.<\/p>\n

L’ergothe\u0301rapie et la kine\u0301sithe\u0301rapie ont un effet neuroprotecteur, mais permettent aussi aux malades d’ame\u0301liorer leur e\u0301quilibre, leur vitesse de marche et leur qualite\u0301 de vie. Cre\u0301dits : AMELIE-BENOIST \/ IMAGE POINT FR \/ BSIP<\/p>\n

D’autres me\u0301dicaments a\u0300 l’e\u0301tude<\/b><\/p>\n

Viser l’alpha-synucle\u0301ine, cette prote\u0301ine dont l’accumulation anormale joue un ro\u0302le dans le de\u0301veloppement de la maladie de Parkinson, tout comme celle de tau pour Alzheimer, tel est l’enjeu des travaux en cours dits d’immunothe\u0301rapie. Ceux-ci de\u0301veloppent des mole\u0301cules (cinpane\u0301mab, prasine\u0301zumab…) dirige\u0301es contre diffe\u0301rents fragments prote\u0301iques de l’alpha-synucle\u0301ine. Mais la relation entre l’accumulation de cette prote\u0301ine et la mort neuronale fait encore de\u0301bat. D’autres pistes, comme agir sur le fer qui lui aussi est stocke\u0301 au niveau ce\u0301re\u0301bral des parkinsoniens, sont a\u0300 l’e\u0301tude. Une mole\u0301cule, la de\u0301fe\u0301riprone, fait ainsi l’objet d’un essai clinique, Fairpark. De premiers re\u0301sultats encourageants ont e\u0301te\u0301 publie\u0301s en de\u0301cembre 2022 dans la revue New England Journal of Medicine.<\/p>\n

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Africa-Press – Togo. Cet article est extrait du mensuel Sciences et Avenir – La Recherche n\u00b0919, date\u0301 septembre 2023. Voila\u0300 deux cents ans, le Dr James Parkinson (1755-1824) proposait les descriptions pionnie\u0300res d’une maladie caracte\u0301rise\u0301e par des tremblements, des mouvements plus lents et une rigidite\u0301. 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