Même sans Alzheimer, l’hippocampe peut accélérer le déclin cognitif

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Même sans Alzheimer, l'hippocampe peut accélérer le déclin cognitif
Même sans Alzheimer, l'hippocampe peut accélérer le déclin cognitif

Africa-Press – Congo Brazzaville. Ces derniers mois, plusieurs médicaments ont montré des résultats positifs pour les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer. Ils ont, pour la première fois, permis de ralentir le déclin cognitif. Un espoir immense pour les patients atteints d’Alzheimer, dont la maladie n’est pas encore totalement comprise. Parmi les différents facteurs figurent l’accumulation de plaque-bêta amyloïde et les fibrillations de la protéine tau. Mais le déclin cognitif pourrait aussi résulter d’autres perturbations.

Une nouvelle étude publiée dans la revue Neurology montre qu’un rétrécissement de l’hippocampe est associé au déclin cognitif, même chez les personnes qui n’ont aucun signe d’Alzheimer dans le cerveau. L’hippocampe serait donc à l’origine d’une nouvelle maladie de la mémoire.

Une maladie nouvellement identifiée

On sait que l’hippocampe est une structure importante pour encoder de nouveaux souvenirs en mémoire. “Il y a une trentaine d’années, nous avons compris qu’il s’atrophie, c’est-à-dire qu’il perd de volume, dans la maladie d’Alzheimer. Mais ce n’est que récemment que les médecins réalisent qu’il peut s’atrophier dans toute une série de maladies neurodégénératives survenant avec l’âge”, explique à Sciences et Avenir le Dr Bernard Hanseeuw, chercheur au Massachusetts General Hospital à Harvard (Etats-Unis) et neurologue aux Cliniques Universitaires Saint-Luc à Louvain (Belgique). Si l’hippocampe s’atrophie avec l’âge, c’est donc bien dû à l’apparition de pathologies neurologiques dont la fréquence augmente avec l’âge, à l’instar d’Alzheimer.

Dans cette étude, 128 participants âgés en moyenne de 72 ans et qui avaient une cognition normale (en 2010) ont été inclus. Plusieurs examens d’imagerie cérébrale ont alors été réalisés. D’une part des PET-scans des dépôts de protéine amyloïde et de protéine tau, deux signes d’Alzheimer. D’autre part, des IRM ont permis de mesurer le volume de l’hippocampe et d’autres régions cérébrales. Ces examens ont été répétés tous les trois ans. En complément, des tests de mémoire ont été réalisés tous les ans pendant dix ans, jusqu’en 2020. Au cours du suivi, 10% de la population étudiée a développé une maladie d’Alzheimer, mais jusqu’à 30% ont présenté un léger déclin cognitif.

En tout, le déclin était expliqué par l’âge (3%), une pathologie cérébro-vasculaire (3%) la plaque amyloïde seule (2%), la tauopathie seule (11%), la tauopathie et un rétrécissement de l’hippocampe (22%) et par le seul volume de l’hippocampe (11%). “Notre étude montre que le déclin cognitif est bien mieux expliqué par l’atrophie de l’hippocampe et la tauopathie que par l’amyloïdose (la plaque bêta-amyloïde). Par ailleurs, on peut présenter un déclin cognitif lors d’atrophie hippocampique sans maladie d’Alzheimer”, explique le Dr Bernard Hanseeuw.

En effet, dans 10% des cas, le déclin n’est expliqué que par la diminution de taille de l’hippocampe, sans qu’aucun des autres biomarqueurs ne soit retrouvé. En clair, une atrophie accélérée de l’hippocampe a été associée à un déclin cognitif plus rapide, indépendamment des niveaux de plaque bêta-amyloïde et de fibrillation de la protéine tau. “Ceux-là proviennent d’une pathologie qu’actuellement on ne peut pas identifier autrement que par la mesure du volume hippocampique. Il s’agit vraisemblablement d’une maladie nouvellement identifiée, le LATE (Limbic Age-related TDP-43 encephalopathy), anciennement décrite comme une “sclérose hippocampique”. Ces résultats suggèrent que d’autres maladies neurodégénératives autres qu’Alzheimer contribuent au déclin de la mémoire”, explique le spécialiste.

“La mémoire humaine est compliquée”

Tous les cas de déclin cognitif n’ont cependant pas pu être expliqués. “La mémoire humaine est compliquée. En tout, la moitié du déclin cognitif est expliqué par l’ensemble des biomarqueurs mesurés. L’autre moitié (49%) est due à des pathologies qu’on ne peut pas mesurer ou à des facteurs que nous n’avons pas pris en compte dans cette étude. Parmi les hypothèses non explorées dans notre travail figurent le sommeil, l’alimentation, la génétique, les autres maladies neurodégéneratives que la maladie d’Alzheimer.”

Ces résultats pourraient permettre de mieux identifier qui peut bénéficier ou non des nouvelles thérapies mises sur le marché. En effet, le lecanemab, un anticorps dirigé contre la plaque amyloïde, a été approuvé aux USA en juillet 2023. “Ce médicament pourrait être approuvé par l’agence européenne des médicaments en 2024. Mais il n’est utile que chez les patients présentant une maladie d’Alzheimer (amyloïdose et tauopathie). Identifier des patients présentant un déclin cognitif dû à d’autres causes est dès lors particulièrement important”, soulève le Dr Bernard Hanseeuw. Les personnes ne souffrant que d’une atrophie de l’hippocampe ne sont pas des cibles pour cette molécule. Ces nouveaux éléments permettront aussi de mieux prévoir l’évolution de la maladie chez les patients.

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