Africa-Press – Senegal. Plus on vieillit, plus on a des chances de développer un cancer. Mais cette probabilité diminue après les 80 ans, et si on n’a pas eu de cancer avant cet âge, c’est probable qu’on n’en ait jamais dans sa vie, même si l’on reste encore en vie pendant des décennies. Ce paradoxe étonnant vient d’être expliqué par des chercheurs du Centre du cancer Memorial Sloan-Kettering à New York. Dans un article publié dans la revue Nature le 4 décembre 2024, ils montrent que cette protection tardive est due à un blocage de la croissance cellulaire, causé par une mauvaise prise en charge du fer par les cellules.
La progression des tumeurs est bloquée chez les souris très âgées
Pour étudier la vitesse de progression d’un cancer en fonction de l’âge, les auteurs ont utilisé des souris modifiées génétiquement pour qu’elles développent un cancer du poumon. Pour cela, ils ont induit des mutations spécifiquement dans des cellules progénitrices (comme des cellules souches mais qui peuvent devenir un seul type cellulaire) qui vont ensuite devenir des cellules alvéolaires (ou pneumocytes, qui recouvrent les alvéoles pulmonaires). Cette manipulation fut réalisée chez des souris jeunes (12 à 16 semaines) et des souris très âgées (104 à 130 semaines), afin de comparer la vitesse de progression de tumeurs ainsi générées.
Ces tumeurs apparaissaient et grandissaient beaucoup plus vite chez les jeunes souris que chez les seniors. Alors que chez ces derniers, même l’initiation des tumeurs semblait bloquée. Ce blocage ne concernait pas seulement les cellules cancéreuses, mais aussi les cellules progénitrices saines, qui ne parvenaient plus à se diviser ni à devenir des cellules alvéolaires.
Ce blocage est causé par un manque de fer
Pour comprendre l’origine de ces problèmes de croissance qui affectaient autant les cellules saines que les cellules cancéreuses, les chercheurs ont étudié l’expression génétique dans ces cellules. Un gène était particulièrement différent chez les jeunes souris par rapport à leurs ainées: le facteur de transcription Nupr1, qui s’active normalement lorsque la cellule est exposée à un stress, par exemple le manque de nutriments.
L’expression de cette protéine était plus élevée chez les cellules des vieilles souris. Et ceci avait comme conséquence l’activation d’une protéine nommée lipocaline-2, qui est connue pour son action sur le fer: lors des infections, elle séquestre le fer pour que les bactéries ne puissent pas l’utiliser pour grandir, bloquant l’infection. Mais dans ces cellules des poumons âgés, ce blocage affectait directement les cellules progénitrices, mutées ou pas mutées, les empêchant de se multiplier. L’ajout de plus de fer dans le milieu de croissance de ces cellules cultivées in vitro annulait cet effet, permettant aux cellules progénitrices de se multiplier… mais aussi aux cellules cancéreuses, réactivant la progression des tumeurs. Désactiver l’expression de Nupr1 et lipocaline-2 avait ce même effet cancérigène dans ces cellules. C’est-à-dire que c’est bien à cause du manque de fer entrainé par ces protéines que les cellules âgées perdent la capacité de se multiplier, essentielle pour la progression du cancer.
La plupart des cancers commenceraient tôt dans la vie
Selon les auteurs, ces résultats montrent que le vieillissement peut bloquer l’apparition et la progression des cancers. Et donc confirmeraient que même si la plupart de cancers sont diagnostiqués chez les personnes âgées, ils débutent en réalité bien plus tôt. “Nos données suggèrent que les évènements cancérigènes qui surviennent lorsque l’on est jeune seraient beaucoup plus dangereux que s’ils arrivent plus tard dans la vie, explique dans un communiqué le directeur de l’étude, Tuomas Tammela. Cela souligne l’importance de prévenir chez les jeunes toute exposition cancérigène, telle que fumer ou bronzer.” Cependant, il est encore nécessaire de confirmer ces résultats pour d’autres cancers, afin de s’assurer que ces différences liées à l’âge ne sont pas spécifiques aux cancers du poumon.
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