Africa-Press – Tchad. Naissons-nous tous avec une date d’expiration individuelle ? Nous savons déjà que l’espérance de vie dépend en grande partie de notre hygiène de vie: l’activité physique et une bonne alimentation peuvent nous donner quelques années de vie en plus, alors que la cigarette et l’alcool nous en enlèvent. Mais ces facteurs, sur lesquels nous avons un pouvoir d’action, seraient seulement secondaires.
Selon une étude publiée par des chercheurs de l’Université d’Adélaïde (Australie) dans la revue Nature Communications, les dés qui déterminent la longévité de chacun sont jetés avant la naissance. C’est-à-dire qu’on aurait un rôle plus important à jouer sur l’espérance de vie de ses enfants que sur la sienne.
La longueur des télomères à la naissance n’est pas la même pour tous
L’âge biologique de tout un chacun est déterminée en partie par la longueur de ses télomères. Ces structures, faites d’ADN non codant sur lequel se fixent des protéines, forment comme des capuchons qui protègent les extrémités des chromosomes. À chaque division cellulaire, ces télomères rétrécissent, devenant de plus en plus courts avec l’âge. Et lorsqu’ils deviennent trop courts pour assurer leur fonction protectrice, la cellule ne peut plus se diviser et est condamnée à mourir. Leur longueur à la naissance détermine donc combien de temps pourront vivre les cellules, et donc jusqu’à quel âge nous pourrions vivre en bonne santé.
« Certains bébés sont nés avec des télomères plus courts, ce qui augmente leur risque de développer des maladies chroniques en vieillissant, rappelle dans un communiqué Rebecca Robker, directrice de l’étude. Par exemple, les enfants de femmes souffrant d’obésité ou d’un syndrome métabolique ont des télomères plus courts à la naissance. Une fois adultes, ces personnes ont un risque accru de mortalité par maladie cardiovasculaire, même si elles ne sont pas obèses elles-mêmes. »
Les télomères se rallongent dans l’embryon
Cette différence de longueur des télomères aurait son origine lors du développement de l’embryon. Après la fécondation, la cellule qui deviendra l’embryon a les télomères des parents, donc raccourcis en fonction de leur âge au moment de la conception. Pour que le futur bébé ne se retrouve pas avec l’âge biologique d’un trentenaire, la cellule rallonge les télomères pour remettre les compteurs à zéro.
Les auteurs de l’étude ont étudié ce processus de rallongement télomérique chez des embryons de souris, exposés ou pas à du stress oxydatif. Cette toxicité perturbait ce processus, entrainant la production de télomères plus courts. Et ces embryons exposés au stress avaient ensuite moins de chances de survivre après l’implantation dans l’utérus.
Le stress oxydatif entrave ce rallongement
En regardant de plus près, les chercheurs ont observé un dysfonctionnement au niveau des mitochondries, les usines énergétiques des cellules de l’embryon. Pour mieux comprendre le rôle des mitochondries dans ce processus, ils ont donné un inhibiteur de ces usines à des souris femelles, avant de les faire s’accoupler avec des mâles non traités. Le dysfonctionnement mitochondrial causé ainsi avait des conséquences sur la longueur des télomères des fœtus issus de ces rencontres, notamment au niveau du cœur.
Ce défaut dans les télomères des cellules cardiaques était observé même lorsque l’ovocyte de la mère traitée était utilisé pour une insémination in vitro et ensuite implanté chez une autre souris en bonne santé. Ce qui montre que la santé de la mère avant la fécondation a déjà un rôle important dans le développement du futur embryon et ses télomères. “Ce processus est très dépendant des signaux venant du corps de la mère, explique Yasmyn Winstanley, co-autrice de l’étude. Nos résultats montrent que la santé maternelle et les conditions environnementales au moment de la conception peuvent avoir des conséquences à long terme.”
Il est possible d’améliorer ce processus avec des médicaments
Toutefois, il ne s’agit pas d’une fatalité, puisqu’on peut améliorer la santé des mitochondries et ainsi optimiser le rallongement des télomères. Les auteurs ont montré que certains médicaments connus pour leur influence positive sur le métabolisme mitochondrial sont aussi protecteurs pour l’âge biologique des embryons. C’est par exemple le cas de l’antidiabétique metformine, qui évitait ce raccourcissement des télomères observé chez les embryons de souris issus de mères obèses.
« Cela veut dire qu’il y a des opportunités thérapeutiques pour améliorer ce processus de rallongement des télomères, qui est déterminant pour le risque de maladies chroniques », conclut Rebecca Robker. Les dés sont donc jetés avant la naissance, mais on peut les aider à tomber sur la bonne face.
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