Africa-Press – Tchad. Essoufflement, respiration sifflante, toux sèche, sensation d’oppression dans la poitrine… Si ces symptômes ne vous sont pas inconnus, vous êtes sûrement asthmatique, comme plus de quatre millions de personnes en France, selon Santé Publique France. L’Inserm estime qu’au cours de sa vie, 10 à 12 % de la population aura de l’asthme, notamment allergique. Et plus généralement, ce ne sont pas moins de 17 millions de Français qui sont concernés par des allergies, selon le ministère de la Santé.
Ces maladies ne sont pas anodines puisque les formes d’asthme les plus graves sont responsables de plusieurs centaines de décès tous les ans. Si des traitements de fonds à prendre quotidiennement, ou des traitements de crise, existent comme la célèbre Ventoline, l’asthme ne se guérit pas.
Mais une découverte suscite l’espoir: des chercheurs du CNRS (Centre National de Recherche Scientifique) de Toulouse (Haute-Garonne), de l’Inserm et de l’Université Paul-Sabatier ont identifié l’une des molécules responsables du déclenchement de l’inflammation à l’origine des allergies respiratoires et de l’asthme. Ils présentent les résultats de leurs travaux dans une étude parue le 10 avril 2024, dans Journal of Experimental Medecine. Cette molécule pourrait devenir une cible thérapeutique d’intérêt majeur pour le développement de nouveaux traitements des allergies respiratoires.
TL1A, une molécule responsable de l’inflammation allergique
Cette molécule, c’est l’alarmine TL1A. Nichée dans les poumons, elle est émise par les cellules de l’épithélium pulmonaire (la couche de cellules qui recouvre les voies respiratoires des poumons). “Au laboratoire, nous étudions un allergène de type moisissure, le champignon Alternaria alternata qui est impliqué dans le déclenchement de crises d’asthme très sévères”, explique auprès de Sciences et Avenir Jean-Philippe Girard, co-auteur de l’étude et directeur de recherche senior à l’Inserm. Les chercheurs ont ici “démontré que quelques minutes après l’exposition au champignon, les cellules épithéliales des poumons libèrent simultanément deux alarmines, TL1A et IL-33”.
Concrètement, TL1A coopère avec une autre molécule de la même famille, l’interleukine-33 ou IL-33, pour alerter le système immunitaire de la présence d’un allergène. Ce double signal d’alarme déclenche la production de nombreux médiateurs inflammatoires par des cellules appelées ILC2s, des globules blancs similaires aux lymphocytes et résidant également dans les poumons. Ces cellules immunitaires déclenchent des réactions en chaîne responsables de l’inflammation allergique.
Une réaction inflammatoire excessive
L’asthme et les allergies respiratoires sont des affections respiratoires chroniques caractérisées par une réaction inflammatoire excessive des voies respiratoires en réponse à des stimuli tels que les allergènes. Lorsque des allergènes comme le pollen, les acariens ou encore un champignon, comme ici, pénètrent dans les voies respiratoires, le système immunitaire réagit de manière anormale, et provoque un rétrécissement des voies aériennes, une production excessive de mucus et des symptômes tels que l’essoufflement, la respiration sifflante et la toux. Cette réaction inflammatoire est amplifiée par la libération de médiateurs comme l’histamine entraînant une inflammation des voies respiratoires et des symptômes allergiques comme les éternuements, le nez qui coule et les démangeaisons.
Visualisation en microscopie de cellules immunitaires (en vert) activées par les alarmines TL1A et IL-33 lors du déclenchement de l’inflammation allergique au niveau des poumons. Les cellules immunitaires “ILC2s” produisent de grandes quantités d’interleukine-9, un médiateur clé de l’inflammation allergique. Elles sont localisées à proximité des fibres de collagène (en bleu) et des vaisseaux sanguins du poumon (en rouge). Crédit: © Jean-Philippe GIRARD – IPBS (CNRS/UT3 Paul Sabatier)
La piste des anticorps anti-alarmines pour bloquer TL1A
“Les alarmines comme TL1A et IL-33 sont les premières molécules à entrer en action après une exposition à un allergène, et ce phénomène se reproduit à chaque nouvelle exposition, ce qui les rend cruciales dans les maladies inflammatoires chroniques des poumons telles que l’asthme sévère”, assure Jean-Philippe Girard. Cette découverte permet d’imaginer TL1A comme une nouvelle cible thérapeutique pour bloquer le déclenchement des réactions allergiques dans les poumons. “Des anticorps bloquant TL1A pourraient s’avérer très efficaces pour le traitement de certaines formes d’asthme sévère”, s’enthousiasme le chercheur français.
Et justement, bien que l’implication de cette molécule dans le déclenchement des réactions allergiques respiratoires était inconnue jusqu’alors, son rôle dans les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin comme la maladie de Crohn, était déjà établi. Les anticorps bloquant TL1A sont donc déjà disponibles et pourraient être testés dans les années qui viennent chez les patients atteints d’asthme sévère.
Une avancée prometteuse également dans le traitement de la BPCO
À l’avenir, les anticorps anti-alarmines TL1A et IL-33 pourraient devenir des alliés de poids dans le traitement de l’asthme sévère, offrant de l’espoir aux patients pour qui les traitements actuels sont inefficaces. Ces avancées ouvrent également des perspectives pour des soins plus personnalisés, adaptés à chaque individu. “Les anticorps anti-alarmines sont aussi très prometteurs pour les autres maladies inflammatoires chroniques des poumons comme la BPCO (bronchopneumopathie chronique obstructive)”, remarque Jean-Philippe Girard. Des essais cliniques vont débuter et un traitement pourrait voir le jour d’ici cinq ans.
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