Africa-Press – Guinée. La perte d’audition est un problème croissant, qui touchera une personne sur quatre en 2050, selon l’OMS. Une véritable épidémie qui pourrait avoir des conséquences néfastes sur notre quotidien et notre santé, pouvant même augmenter le risque de développer une démence, voire diminuer notre espérance de vie.
Pour y faire face, la recherche tente plusieurs approches, y compris la régénération des cellules auditives que l’on perd à cause des maladies, traumatismes ou bruits trop puissants. Cependant, la perte de ces cellules n’est pas la seule cause d‘une baisse de l’audition. Elle commencerait bien avant, lorsque ces cellules perdent leurs synapses, c’est-à-dire les connexions entre ces cellules et les neurones auditifs qui envoient leur information vers le cerveau.
Une nouvelle étude de l’Université du Michigan (États-Unis) vient de montrer qu’il est possible de régénérer ces synapses, ce qui pourrait constituer un traitement efficace pour réparer la perte d’audition dès ses débuts. Ces résultats ont été publiés le 27 juin 2024 dans le journal Plos Biology.
Une protéine qui augmente le nombre de synapses des cellules de l’oreille interne
Dans notre oreille interne, le son est transformé en message neuronal par des cellules ciliées. Ces cellules captent les vibrations que le son génère dans une colonne de liquide contenue dans la cochlée, une structure en forme d‘escargot. Pour ensuite transférer cette information à des neurones qui se connectent au nerf auditif.
Ce transfert d’information se fait par des synapses, des zones de contact où les cellules ciliées stimulent les neurones adjacents. Normalement, chaque cellule ciliée se connecte avec plusieurs neurones en même temps, mais ces connexions sont vulnérables au bruit et au vieillissement, ce qui entraîne la cassure de ces ponts entre les cellules ciliées et les neurones, diminuant la qualité de l’information transférée.
Pour mieux comprendre les conséquences de ces pertes synaptiques, les chercheurs ont utilisé des souris modifiées génétiquement, chez qui ils ont joué sur l’expression d’une protéine nécessaire pour ces synapses, neurotrophin 3 (Ntf3). Alors que chez les souris non modifiées, chaque cellule ciliée avait jusqu’à 20 synapses avec des neurones auditifs, ce nombre diminuait ou augmentait d’environ 30% en fonction de l’expression de Ntf3 chez les souris modifiées. Ce qui entraînait des changements dans l’amplitude du signal envoyé par les cellules ciliées, montrant que le nombre de synapses est en effet important pour la qualité de l’information transférée vers le nerf auditif.
Cette augmentation des synapses améliore l’audition
Ces changements de la qualité du signal avaient des conséquences sur le comportement des souris, qui réagissaient différemment à certains sons. Les animaux sursautaient de la même façon en entendant un bruit fort et soudain, montrant que leur capacité auditive n’était pas totalement affectée. Et leur capacité à entendre des bruits plus faibles était aussi inchangée: lorsque le bruit fort était précédé par un son plus faible, les souris sursautaient moins en entendant le bruit fort, qui était moins surprenant que lorsqu’il survenait dans le silence.
En revanche, leur capacité à entendre des variations plus faibles du son était différente. Avant d’entendre le bruit fort qui normalement les fait sursauter, les souris y étaient préparées en écoutant un bruit de fond léger, coupé par un court silence. Ce court silence au milieu d’un son de faible intensité diminuait la surprise des souris lorsqu’elles entendaient le bruit fort, mais cette réaction dépendait de leur expression de Ntf3 et donc du nombre de synapses qu’elles avaient encore dans leur oreille interne.
Cette capacité à déceler des changements très faibles dans un son est essentielle chez les humains pour reconnaître la parole. Donc une baisse du nombre de synapses des cellules ciliées vers les neurones pourrait expliquer les débuts des pertes auditives, lorsqu’on a de plus en plus de mal à suivre une conversation, par exemple dans un environnement bruyant.
Un résultat supplémentaire de cette étude est que les souris qui surexprimaient Ntf3, et qui avaient donc plus de synapses que les souris normales, avaient aussi une meilleure capacité à entendre ces petits changements sonores. C’est-à-dire qu’elles avaient une super-audition, alors que le nombre de cellules ciliées et de neurones n’avait pas augmenté, seulement les connexions entre eux, ce qui améliorerait la qualité du message.
Vers un potentiel traitement des pertes d’audition légères
Cette protéine pourrait donc constituer un traitement efficace pour pallier les pertes synaptiques causées par l’âge ou le bruit. C’est d’ailleurs ce que ces mêmes chercheurs ont réussi à faire précédemment chez des souris âgées ou exposées à des bruits forts en les traitant avec du Ntf3, réussissant à augmenter le nombre de synapses qui connectent leur oreille interne à leur nerf auditif.
Avec cette nouvelle étude, ils montrent que cette augmentation du nombre de synapses a bien un effet sur l’audition, et notamment sur la capacité à détecter des variations subtiles du son. “Cela suggère que cette molécule a le potentiel d’améliorer l’audition chez des humains dans des conditions similaires (avec un début de perte d’audition à cause de l’âge ou du bruit, ndlr), s’enthousiasme le directeur de l’étude, Gabriel Corfas, dans un communiqué. Ces nouveaux résultats montrent que régénérer ces synapses ou augmenter leur nombre pourrait améliorer la façon dont ces personnes traitent l’information auditive.”
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