Africa-Press – Burkina Faso. Un petit gène sauteur a-t-il pu pousser l’humanité sur le chemin de la bipédie ? Ces petits morceaux d’ADN qui se baladent par centaines de milliers dans le génome des mammifères peuvent altérer le fonctionnement de certains gènes. Si la plupart sont inactifs, d’autres sont la cause de pathologies telles certaines hémophilies ou dystrophies musculaires. D’autres encore ont considérablement contribué, dans le passé, à modeler notre évolution.
Dans une nouvelle étude, publiée dans la revue Nature, une équipe du Centre NYU Langone Health, à New York, a identifié l’un de ces gènes sauteurs, AluY, spécifiquement présent chez les grands singes, les hominoïdes, et qui est associé à la disparition de l’appendice caudal.
Une mutation qui a eu lieu il y a 25 millions d’années
Pour l’identifier, les chercheurs ont analysé 140 gènes liés au développement de la queue des vertébrés, à la recherche de changements qui auraient pu entraîner la perte de cet attribut chez les gibbons, les orang-outans, les gorilles, les chimpanzés, les bonobos et les humains. Et ils ont découvert sur le gène TBXT (associé au développement de la queue) l’élément transposable AluY “qui modifie la façon dont la protéine codée par TBXT est fabriquée -par épissage- et qui conduit également à la production d’une version plus petite de cette protéine”, explique Itai Yanai, principal auteur de l’étude.
Pour tester cette théorie, ils ont généré des modèles de souris exprimant différentes formes du gène dont celle mutée avec AluY et ont constaté que les souris exprimant les deux formes de la protéine TBXT n’avaient pas de queue ou avaient une queue raccourcie, en fonction de la quantité de protéine mutée exprimée au niveau du bourgeon caudal de l’embryon.
“Le fait qu’une mutation chez la souris entraîne la perte de la queue nous pousse à considérer que cet AluY, à lui tout seul, a suffi à entrainer la perte de la queue chez les Hominoïdes et que ce changement a été si utile que nous l’avons conservé jusqu’à ce jour”, ajoute-t-il. Selon les auteurs, cette mutation a pu se produire chez l’ancêtre commun des Hominoïdes, il y a 25 millions d’années, puisque “d’autres singes comme le gorille et le chimpanzé la possèdent aussi et ont également perdu leur queue”.
Une maladie associée
Si la perte de la queue constitue sans doute un avantage important pour le développement de la bipédie (encore que certains scientifiques estiment qu’elle est survenue après la marche sur les seuls membres postérieurs), elle ne s’est pas faite sans un coût évolutif: “nous avons constaté que certaines des souris qui ont perdu leur queue souffraient également d’une maladie similaire au spina bifida humain”, souligne Itai Yanai.
Chaque année, environ 150 enfants en France naissent atteints de cette pathologie: une malformation qui résulte d’un défaut de fermeture du tube neural. Il s’agit d’une structure embryonnaire destinée à devenir le cerveau et la moelle épinière et le spina bifida peut entrainer (selon son importance) un handicap grave dès la naissance. “La pression évolutive pour perdre la queue était si grande que, malgré la création de cette condition, nous avons quand même conservé cette mutation”, conclut le chercheur.
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