Africa-Press – Burkina Faso. Lorsqu’elles sont infectées par le virus du Sida, les personnes dites “contrôleurs d’élite” ne développent pas la maladie et cette mystérieuse résistance a été en partie élucidée par une étude comparative menée sous la double houlette du Français Daniel Zagury et de l’Américain Robert Gallo, et publiée dans la revue Communications Medicine.
Les “contrôleurs d’élite” du VIH sont rares
Connus depuis plus de 30 ans, les “contrôleurs d’élite” sont rares, environ 0,5% des personnes infectées, et n’ont pas de caractéristiques communes connues. Elles sont séropositives pour un virus qui apparaît normal mais à peine décelable. Les spécialistes ont trouvé que leur sérum ne présentait pas les concentrations anormalement élevées d’un messager antiviral, l’interféron alpha (IFN-a), présentes chez les patients infectés par le VIH.
Un cercle vicieux
Ils ont ensuite montré que l’IFN-a provoquait une augmentation du co-récepteur du VIH appelé CCR5 à la surface des cellules cibles du virus, les lymphocytes T4. La première ligne de défense antivirale, l’IFN-a, est donc retournée par le virus lorsqu’il pénètre dans l’organisme.
Un cercle vicieux s’enclenche quand le virus induit la libération d’IFN-a, ce qui favorise plus d’infections et amplifie la production virale. La thérapie antirétrovirale fait chuter la charge virale dans le sang et la production d’IFN-a, ce qui coupe court à de nouvelles infections.
Du temps au système immunitaire pour qu’il réagisse
Chez les contrôleurs d’élite, la faible production d’IFN-a initiale laisse le temps au système immunitaire de monter une réponse spécifique apte à détruire les premiers lymphocytes T4 infectés. Les contrôleurs d’élite n’ont effectivement pas les premiers symptômes de l’infection (tels que de la fièvre) liés à la très forte production d’IFN-a et leur production limitée d’IFN-a reste à expliquer.
La mise au jour de ce mécanisme offre néanmoins aux chercheurs une nouvelle piste pour enrayer la propagation initiale du virus dans l’organisme en neutralisant la production initiale d’IFN-a.
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