Africa-Press – Burundi. Qu’il s’agisse de nos premières vacances, d’une visite au zoo ou du premier voyage en train, nous portons toujours en nous certains souvenirs de l’enfance. Certains d’entre eux dureront la vie. Mais comment expliquer qu’ils ne s’effritent pas, voire ne s’effacent pas au bout de quelques années ?
Une explication biologique vient enfin d’être trouvée pour ces souvenirs “de longue durée”. Au cœur du processus: une molécule appelée KIBRA, qui joue littéralement le rôle de “colle” dans la consolidation de nos souvenirs.
Des molécules remplacées en quelques heures
On savait déjà que les synapses jouent un rôle clé dans la mémoire. Les souvenirs transiteraient par un trajet alternant synapses fortes et synapses faibles. “On sait que dans l’hippocampe [une zone du cerveau cruciale pour la mémoire, ndlr], certaines synapses sont fortifiées par PKMzeta, une protéine, et d’autres non. Mais on ne connaît pas encore le trajet exact”, précise à Sciences et Avenir le Pr Todd Sacktor, spécialisé en pharmacologie à la Downstate health sciences university (New York, Etats-Unis).
Les molécules des synapses sont instables et se meuvent constamment dans les neurones. Elles sont remplacées en quelques jours voire en quelques heures. Alors comment se passent-elles les informations qui, dans notre esprit, durent toute une vie ?
En étudiant des souris de laboratoire, certaines avec une bonne et d’autres avec une mauvaise mémoire, une protéine, appelée KIBRA, s’est montrée particulièrement importante.
Elle interagit avec PKMzeta, une autre protéine déjà connue pour son rôle dans le maintient des souvenirs. On sait qu’elle est la plus puissante molécule capable de renforcer la mémoire des mammifères. Elle a toutefois son point faible: PKMzeta se dégrade au bout de quelques jours. Mais c’était sans compter KIBRA, qui comme un pot de colle, vient épauler PKMzeta.
“L’échafaudage” de notre mémoire
“KIBRA est une protéine qui fonctionne comme un échafaudage. Elle s’attache à d’autres protéines dans la synapse (les protéines de liaison à l’actine ainsi que les récepteurs de glutamate). Dans la mémoire de courte durée, ces protéines augmentent en quantité mais seulement de façon transitoire. En revanche, si c’est un nouveau souvenir ou une émotion forte, alors KIBRA s’attache à PKMzeta. C’est là que KIBRA joue son rôle de ‘colle’, permettant de faire tenir ensemble les protéines de liaison à l’actine, les récepteurs de glutamate et PKMzeta”, détaille le Pr Sacktor, qui signe cette étude dans Science Advances.
PKMzeta, qui ne peut plus bouger, continue alors de fortifier la synapse au long-cours et active la mémoire à long-terme. Dans une sorte de cercle vertueux, de nouvelles molécules KIBRA arrivent, s’accrochent à la synapse avec de nouvelles PKMzeta. Et ce, tout au long de la vie.
Si KIBRA est capable de solidifer littéralement la mémoire, quand ses liens sont brisés, le souvenir s’efface. En effet, la protéine semble aussi impliquée dans certaines maladies, comme les tauopathies associées à la maladie d’Alzheimer. Cette dernière serait due à un faisceau de facteurs, dont une anomalie de la protéine tau, qui se met à fibriller autour des neurones jusqu’à les rendre hors d’usage.
“Nos travaux ont montré que sur un modèle de tauopathie humain, KIBRA ne parvient plus à s’attacher à KPMzeta. Mais si on entraîne une sur-expression de KIBRA de façon artificielle, les nouveaux fragments de KIBRA parviennent à reconstituer le lien physiologique entre les synapses et KMPzera. On vient alors à bout de ce problème entraîné par la tauopathie”, conclut le spécialiste.
Si cela ne suffit ni à comprendre, ni à traiter des maladies telles qu’Alzheimer, ces résultats inédits se montrent compatibles avec toute une série de pathologies neurologiques ou psychiatriques. Elle nous permet en tout cas de nous remémorer l’ambiance de notre enfance, de notre parfum de glace favori aux premiers plongeons dans l’eau.
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