Africa-Press – Burundi. Faiblesse musculaire, vertiges, difficultés de concentration ou encore troubles visuels, la sclérose en plaques (SEP) est une maladie évolutive qui prend racine dans l’endommagement des fibres nerveuses. En l’absence de traitement capable de stopper la pathologie dans sa course, beaucoup d’espoirs se tournent vers la greffe de cellules souches.
Car sous les attaques pathologiques du système immunitaire, ce sont non seulement les gaines de myéline (une protéine) permettant aux informations nerveuses de circuler qui sont détruites, mais aussi les cellules chargées de leur renouvellement, les oligodendrocytes. Et si au lieu de remplacer la myéline, la greffe de cellules souches permettait de renouveler ces oligodendrocytes? C’est la prouesse qu’ont réalisé des chercheurs sur la souris et sur des cellules souches humaines, dans des résultats publiés dans la revue Brain.
Dans la sclérose en plaques, le défi est la remyélinisation
« La greffe de cellules souches (chez la souris) a permis d’augmenter de plus de 30 fois le nombre de cellules produisant de la myéline dans la zone endommagée », se réjouit Stefano Pluchino, neuroscientifique à l’université de Cambridge, et qui a dirigé ces nouveaux travaux. Greffer des cellules souches neurales (qui peuvent maturer en différents types de neurones et cellules cérébrales) chez l’humain est possible et peut être fait sans nuire au patient, avaient démontré deux essais cliniques publiés en 2023 dans Nature Medicine et Cell Stem Cell.
Des analyses secondaires avaient même suggéré une amélioration des niveaux de molécules anti-inflammatoires et neuroprotectrices dans le liquide cérébro-spinal baignant le cerveau, ainsi qu’un ralentissement de l’atrophie cérébrale. Mais dans les modèles animaux, qui permettent d’examiner en profondeur les lésions, la plupart des cellules greffées restent indifférenciées et donc incapables de contribuer à la remyélinisation (la reconstitution de la gaine de myéline) des fibres nerveuses. De plus, l’usage d’un donneur unique, à savoir des lignées cellulaires issues de fœtus humains, obligeait à l’usage d’un immunosuppresseur pour éviter le rejet.
Un nombre de cellules productrices de myéline multiplié par 30
Dans ces nouveaux travaux, les scientifiques ont utilisé des cellules souches neurales induites (CSNi), c’est-à-dire créées en laboratoire à partir de cellules prélevées sur le sujet afin qu’elles soient compatibles. « Nous nous sommes concentrés sur le développement de ces CSNi et l’élucidation des mécanismes permettant d’améliorer la remyélinisation au sein des lésions chroniques dans les modèles murins (de souris, ndlr) de la SEP », résume Stefano Pluchino. Pour cela, les scientifiques injectent directement les CSNi au niveau des lésions dans leur moelle épinière.
C’est un succès. Avec les cellules souches de souris comme humaines, les gaines de myéline de souris étaient réparées, « à la fois en stimulant les efforts de réparation de l’organisme et en devenant directement des cellules productrices de myéline », et le nombre de cellules productrices de myéline avait été multiplié par 30. « Les cellules souches étaient déjà partiellement en voie de devenir des cellules productrices de myéline, et nous pensons que l’environnement de la zone endommagée les a aidées à terminer le travail et à se transformer en oligodendrocytes sains », interprète Stefano Pluchino.
« Nous avons été particulièrement enthousiasmés par l’efficacité des cellules souches dans une situation où les lésions étaient anciennes, et par le fait que les cellules souches humaines pouvaient survivre plus longtemps et fabriquer de la myéline », ajoute le chercheur. Au sein du projet de recherche collaboratif RESTORE, rassemblant des scientifiques européens et américains travaillant à soigner la SEP, l’équipe travaille d’ores et déjà à appliquer ces résultats dans un essai clinique. « Nous sommes prudemment optimistes et pensons que ce travail fournira des informations essentielles sur l’avenir de la médecine régénérative pour cette maladie dévastatrice », espère Stefano Pluchino.
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