Africa-Press – CentrAfricaine. Le cholestérol est un lipide essentiel au bon fonctionnement de l’organisme et particulièrement pour les membranes cellulaires. Il n’y a, à proprement parlé, pas de bon ou de mauvais cholestérol : ces termes sont improprement employés pour nommer les transporteurs de cette molécule. Les lipoprotéines de haute densité (HDL) qui la convoient jusqu’au foie où elle peut être éliminée, et les lipoprotéines de basse densité (LDL) qui la distribuent, à travers le sang, aux cellules de l’organisme.
Des études ont montré qu’un taux élevé de LDL était associé à un plus grand risque d’évènements cardiovasculaires, d’où son appellation de “mauvais cholestérol” et la mise au point de traitement tels que les statines qui permettent de diminuer leurs concentrations. Avec plus ou moins d’efficacité sur le risque, selon l’histoire du patient et ses comorbidités (diabète, obésité…). La lipoprotéine (a) (en abrégé, Lp(a)) est similaire au LDL avec des effets encore plus délétères sur les parois des vaisseaux sanguins.
La lipoprotéine (a), connue mais pas traitée
Les statines et les autres hypocholestérolémiants (médicaments qui visent à diminuer le taux sanguin de cholestérol pour le rapprocher de valeurs “normales”) ne sont pas efficaces pour faire baisser les concentrations de Lp(a), de même que les régimes alimentaires. En fait, sa synthèse est presque essentiellement liée à un terrain génétique. Si bien que même si elle est connue depuis près de 60 ans, aucune stratégie thérapeutique n’inclue sa prise en charge actuellement. Ce qui pourrait bien changer puisqu’un médicament, la muvalapline, semble efficace pour abaisser son taux sanguin, selon un essai de phase 1 dont les résultats ont été présentés le 28 août 2023, à Amsterdam (Pays-Bas), durant le congrès de la Fédération européenne de cardiologie. Ils sont également publiés dans la revue JAMA.
L’essai a porté sur 114 patients et avait pour principal objectif d’évaluer la tolérance au médicament. Mais les analyses effectuées durant le traitement qui a duré 14 jours ont montré une baisse du taux de Lp(a) allant jusqu’à 65% pour un dosage supérieur à 100 mg par jour, administré par voie orale. La substance semble agir en perturbant la synthèse de Lp(a) par l’organisme.
Le début d’une longue période d’essai
De plus, sur la courte période d’essai, les médecins n’ont pas relevé d’effets secondaires particuliers, ce qui ouvre la voie à des protocoles de plus grande ampleur portant sur un plus grand nombre de sujets pour d’abord vérifier l’activité clinique du médicament (phase 2) et son efficacité (phase 3). Ce n’est donc pas avant 4 ou 5 ans (voire plus) que cette substance pourra commencer à être prescrite, si elle est validée par ces tests.
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